Нормы остаточного азота в составе крови и содержания его фракций в плазме

Ферменты Показатели липидного обмена Показатели белкового обмена Ревмопробы Диагностика анемий Кардиомаркеры Показатели остаточного азота и обмена пуринов Показатели пигментного обмена Анализ на сахар Неорганические вещества, макро и микроэлементы Маркеры остеопороза

Сдать биохимический анализ крови на ферменты можно в КДЦ «Лаборатория Здоровья». Мы проводим исследования в короткие сроки: уже через 2-3 дня Вы сможете получить результаты. Благодаря применению новейшего оборудования мы можем гарантировать достоверность результатов.

Биохимический анализ крови — один из основных методов первичной диагностики множества заболеваний. Он позволяет обнаружить нарушение функции различных органов, оценить дефицит тех или иных веществ. При анализе определяется концентрация и соотношение различных ферментов. В зависимости от того, какое заболевание предполагает врач, выбирается набор исследуемых ферментов. Данный профиль направлен на определение патологий печени и поджелудочной железы, почек. Анализы на эти показатели можно сдать в любом офисе нашей лаборатории.

Перед тем как сдать биохимический анализ крови на ферменты, необходимо пройти подготовку. Исследование проводится строго натощак, после последнего приема пищи должно пройти не менее 8 часов. Анализы лучше сдавать утром, когда показатели ферментов наиболее объективны. За несколько дней до процедуры следует исключить алкоголь и жирную пищу, высокие физические нагрузки и сильные стрессы. Соблюдение этих мер поможет получить максимально достоверные данные.

Биохимический анализ крови на ферменты обладает высокой информативностью. На основе полученных данных врач может поставить диагноз, выбрать подходящую программу лечения или направление дальнейшей диагностики.

Показатели липидного обмена

Показанием для лабораторного исследования липидного обмена является диагностика следующих заболеваний:

• атеросклероз и его осложнения,
• ИБС — ишемическая болезнь сердца,
• инфаркт миокарда,
• инсульт.

Повышенная концентрация липидов в крови существенно увеличивает риск развития сосудистых осложнений при атеросклерозе. Уровень веществ во многом зависит от того, в каких количествах они поступают с пищей. Поэтому для коррекции липидного статуса часто назначается диета с пониженным содержанием жиров.

Анализы позволяют определить содержание основных липидов — холестерина и триглицеридов. Для транспортировки в крови они связываются с белками — апопротеинами. Такие комбинации называются липопротеинами. Существует несколько их типов, различающихся по уровню триглицеридов, холестерина и апобелков.

В рамках лабораторного исследования липидного обмена определяется концентрация и соотношение всех показателей липидного статуса:

• холестерина,
• триглицеридов,
• липопротеинов высокой и низкой плотности,
• аполипопротеинов A1 и B.

Для диагностики проводится анализ крови. Биоматериал сдают натощак в утренние часы. Перед исследованием необходимо воздержаться от приема пищи на 12 часов. Утром можно пить только воду. Процедура взятия крови проходит безболезненно, занимает всего несколько минут.

Исследование проводится в течение 3 дней. Результаты доступны на нашем сайте после заполнения специальной формы. Вы также можете забрать заключение лично или воспользоваться услугой курьерской доставки. Стоимость исследования указана на сайте. Забор биоматериала оплачивается отдельно.

Оксид азота как маркер воспаления при стеатогепатите у больных с метаболическим синдромом

Оксид азота, молекула со свойствами радикала, позволяет этому соеди¬нению как активировать свободнорадикальные реакции, так и ингибировать их. Оксид азота относится к факторам антимикробной защиты организма. Он уничтожает множество типов патогенных микроорганизмов (вирусы, бакте¬рии, грибы, простейшие) или останавливает их рост. Бактериальные продукты (токсины) индуцируют в макрофагах синтез ФНО, который индуцирует синтазу оксида азота. В макрофагах, нейтрофилах, гепатоцитах синтез оксида азота определяет индуцибельная синтаза оксида азота. В настоящее время NO–синтазы, специфичные для разных тканей и клеток, достаточно хорошо изуче¬ны [1,3–5,12]. Из гепатоцитов выделена и описана индуцибельная NO–син¬таза [1]. Данная синтаза оксида азота имела уникальные свойства, характерные как для индуцибельных (индуцируется комбинацией факторов: интерлейкин–1, фактор некроза опухолей, интерферон и липополисахарид), так и для кон¬ститутивно экспрессируемых NO–синтаз, и является основой неспецифической резистентности организма. Оксид азота стимулирует синтез простагландинов за счет активации циклооксигеназ [5], усиливает антиоксидантную защиту, ак¬тивируя продукцию глутатиона и супероксиддисмутазы [27]. Особый интерес представляет способность оксида азота экспрессировать синтез ряда важней¬ших белков и ферментов, белки антиоксидантной защиты, а также влиять на активность многих белков и ферментов – гуанилатциклазу, рибонуклеотидредуктазу, компонентов дыхательной цепи митохондрий и гликолиза, белков типа цитохрома Р450 [7]. Нитро– и другие азотсодержащие соединения метаболизируются до нитритов и нитратов, также могут вновь восстанавливаться до NO за счет наличия нитритредуктазной активности у гемсодержащих белков (гемоглобина, миоглобина, цитохромоксидазы, цитохрома Р450). Фермент­ной системой цитохром Р450 зависимых монооксигеназ микросом гепатоцита метаболизируются канцерогены, большинство лекарств и эндогенные субстраты, такие как холестерин, стероиды, простагландины, жирные кислоты. При забо¬леваниях печени подавляется активность гидроксилазы, то есть процесс цито¬хром Р450 зависимого гидроксилирования. Механизм угнетения цитохрома Р450 имеет свободнорадикальную природу. Метаболический синдром, проявлениями которого являются абдоми¬нальное ожирение, гиперлипидемия, артериальная гипертония, ишемическая болезнь сердца, атеросклероз, сахарный диабет 2 типа и тканевая инсулинорезистентность, приводит к патологическим изменениям в печени в 30% случаев: к жировой дистрофии печени – стеатозу или к жировой дистрофии печени с воспалением – стеатогепатиту [15–18]. Формирование стеатогепатита сопровождается воспалительно–некроти¬ческими изменениями в печени. При избыточном бактериальном росте в кишечнике нарушаются процес¬сы ферментативного гидролиза белков и синтеза витаминов, что приводит к дефициту белков, ферментов и коферментов, участвующих в синтезе липотротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП), и как следствие – жир не выводится из гепатоцита, а на­капливается в печени. Хронический эндогенный де­фицит в клетках жирных кислот приводит к изме¬нению жирнокислотного состава фосфолипидов и физико–химических свойств плазматических мембран клеток. Результатом этого являются нарушение ак¬тивности Nа,К–АТФ–азы и снижение чувствительности к инсулину. Наруше¬ние толерантности к глюкозе также является результатом этого процесса. При нарушении кишечного барьера в портальную систему печени поступают бак¬терии и их токсины, что приводит к развитию воспаления и некрозу гепатоцитов [18]. При кислородной недостаточности блокируются ферменты, участвую¬щие в синтезе липопротеидов очень низкой плотности, которые являются транспортной системой выведения жира из гепатоцита. Сво­бодные жирные кислоты (СЖК) являются субстратом перекисного окисления липидов, актива¬ция которого приводит к развитию стеатогепатита. Новейшие достижения в области экспериментальных и клинических ис¬следований указывают на тесную связь многих патологических состояний с процессом свободнорадикального окисления (СРО), который рассматривается как универсальный механизм повреждения клетки. Поскольку образование ра¬дикалов происходит преимущественно на мембранах клетки (в частности, гепа¬тоцита), есть основания полагать, что воспалительная и некротическая актив¬ность и синдром цитолиза, выполняющих важную роль в повреждении печени, во многом обусловлены характером регуляции СРО. Перекисное окисление липидов в печени может приводить к образова¬нию потенциально токсичных промежуточных продуктов, которые могут вы¬звать воспалительные процессы в печени. Накопление свободных жирных ки¬слот в гепатоцитах может приводить к набуханию митохондрий, повышенной склонности к их разрушению и усилению мембранной проницаемости, что, в свою очередь, может стать причиной повышения активности аминотрансфераз [15,18,23]. В эксперименте изучали роль эндотелиальной и индуцируемой форм синтазы оксида азота в повреждении печени в процессе ишемии и пришли к выводу, что синтаза оксида азота играет важную роль в защите клеток печени от повреждающего действия [24]. Целью настоящего исследования было изучение роли оксида азота в формировании воспаления при стеатогепатите с метаболическим синдромом. Материал и методы Было обследовано 90 больных стеатогепатитом с метаболическим син¬дромом, характеристика которых представлена в таблице 1. Верификацию диагноза больным проводили по данным клинических, биохимических, инструментальных методов исследования и морфологического анализа биопсийной ткани печени. Контрольную группу составили 20 здоровых доноров. Уровень метаболитов оксида азота в сыворотке крови определяли по ме¬тоду Метельской В.А. (2005 г.). Скрининг–метод определения оксида азота достаточно точно отражает степень активности синтазы оксида азота по уров¬ню метаболитов в сыворотке крови. После депротеинизации сыворотки крови с помощью этилового спирта и центрифугирования, уровень метаболитов (суммарную концентрацию нитратов и нитритов) определяли колориметриче¬ским методом по развитию окраски в реакции диазотирования нитритом суль¬фаниламида, входящего в состав реактива Грисса. Восстановителем служил ванадия хлорид (Германия). При оценке эндогенного синтеза оксида азота прежде всего следует учитывать состав диеты. Кровь брали натощак после низконитратного ужина [7]. Актуальным представляется определение степени избыточной продук¬ции оксида азота при различных патологических состояниях, сопровождаю¬щихся воспалением (в данном случае при стеатогепатите). Кон­центрация окси¬да азота будет отражать активность индуцибельной изоформы NO–синтазы. Оценка степени воспаления и фиброза с помощью УЗИ затруднена и не¬надежна [15], поэтому содержание оксида азота, как маркера воспалительной реакции, может служить дополнительным критерием оценки. Результаты и обсуждение Основой метаболического синдрома является нарушение структуры и функции клеточной мембраны, повреждаются сигнальная и транспортная сис¬темы, блокируется поступление в клетки глюкозы и жирных кислот. Биохими¬ческой основой метаболического синдрома является повышение в крови сво¬бодных насыщенных жирных кислот. Индекс массы тела у больных стеатогепатитом превышал показатели нормы и был в 1–й группе в среднем 36,4 (увеличенный на 45,6%), во 2–й группе – 34,8 (увеличенный на 39,2%) и в 3–й группе – 31 (увеличенный на 24%). Жировая ткань является источником биологически активных веществ, в том числе фактора некроза опухолей (ФНО), ключевого медиатора инсулинорезистентности, лептина–активатора окисления жирных кислот и др. [19]. При зна¬чительном увеличении массы жировой ткани развивается инсулинорезистентность. Имеются данные, что гипертрофированные адипоциты выделяют ИЛ–6, и его повышенный уровень может способствовать выработке фибриногена при висцеральном ожирении и диабете [29]. У всех больных стеатогепатитом с метаболическим синдромом выявлено достоверное повышение в плазме крови активности ферментов цитолиза и холестаза АЛТ и ACT, а также ГГТП. Показатели липидного спектра у обсле¬дуемых больных существенно изменялись: у всех было повышено общее со¬держание липидов, липопротеидов низкой плотности (ЛПНП), триглицеридов (ТГ), а уровень липопротеидов высокой плотности (ЛПВП) снижен. Уровень глюкозы был выше нормальных показателей почти в 2 раза и составлял 7,6 ммоль/л (норма 4,1–5,9 ммоль/л). Содержание холестерина повышено до 6,03 ммоль/л (норма 1,4–5,2 ммоль/л). ЛПНП: 4,8 (норма 2,3,0 ммоль/л). ЛПВП: 1,19 (норма 0,9–2,0 ммоль/л). ТГ: 2,03 (норма 0–1,7 ммоль/л). ACT: 82,9 (норма 5–35 Е/л). АЛТ: 97,5 (норма 5,5 Е/л). Содержание стабильных метаболитов оксида азота в сыворотке крови больных стеатогепатитом с метаболическим синдромом представлено в табли¬це 2. Со­гласно полученным данным у больных стеатогепатитом с метабо¬лическим синдромом обнаружено достоверное повышение уровня метаболи¬тов оксида азота в 1–й группе на 42% и составило в среднем 45,83±3,57 мкмоль/л (р<0,001), во 2–й группе на 69%, 54,4±4,33 мкмоль/л, и в 3–й группе на 45,8%, в среднем 46,9±4,77 мкмоль/л (р<0,001) по отношению к контролю. У больных стеатогепатитом с сопутствующей ИБС уровень метаболитов окси¬да азота был ниже, чем в группе без ИБС, что может быть связано с эндотелиальной дисфункцией. Усиление синтеза оксида азота может играть важную роль в защите кле¬ток печени от повреждающего действия токсических веществ. С другой сторо¬ны, избыток NO ухудшает функцию эндотелия, подавляет продукцию эндотелиального NO и угнетает сократительную функцию миокарда. Содержание метаболитов оксида азота в 3–й группе практически не отличалось от 1–й груп¬пы. По–видимому, у больных без сахарного диабета также имеются нарушения углеводного обмена, что подтверждается повышением уровня глюкозы в крови. При стеатозе печени содержание оксида азота не отличалось от контроля. Оксид азота является ключевым соединением в системе регуляции микроцир¬куляции и других жизненно важных процессов, таких как свертывание крови. Первичные медиаторы воспале­ния – цитокины формируют воспаление и инициируют синтез гепатоцитами комплекса вторичных медиаторов воспале¬ния [8,21]. При гипергликемии и ожирении не только гепатоциты, но и адипоциты секретируют белки острой фазы воспаления. По литературным данным, при стеатогепатите в гепатоцитах синтезируются различные медиаторы воспа¬ления, в том числе индуцибельная синтаза оксида азота; они секретируются из жи¬ровой ткани и регулируют чувствительность рецепторов к инсулину [19]. Ха¬рактерной чертой воспаления является накопление нейтральных липидов: главным образом триглицеридов в цитозоле печеночных клеток. Воспаление и дефицит жирных кислот в большинстве клеток являются причиной того, что в клетках снижается синтез холестерина. У больных атеросклерозом изменяется характер взаимодействия липопротеидов крови и биомембран эндотелия сосу¬дистой стенки, что способствует усиленному переходу холестерина в клетку. Образуются более вязкие мембраны, насыщенные холестерином. Инфильтрация интимы кровеносных сосудов липидами происходит при каждом воспалительном процессе, независимо от этиологии. В первую очередь происходят нарушения в мембранных белках–тран­спор­терах глюкозы, что приводит к развитию инсулинорезистентности. Дефицит в клетках жирных ки¬слот моделирует высокий потенциал воспаления, гиперкоагуляции и различ¬ных осложнений [9]. В исследованиях отмечается, что у больных с умеренной гиперхолестеринемией повышается уровень оксида азота в крови до 56±7 мкмоль/л (в контроле 35±3 мкмоль/л) [5]. По данным других исследований, у больных с атерогенным стенозом внутренней сонной артерии также имеет ме¬сто повышение уровня оксида азота до 33,0±2,9 мкмоль/л (норма 26,2±1,1 мкмоль/л) [6]. Существует тесная взаимосвязь между ожирением и дислипидемией, артериальной гипертонией, нарушенной толерантностью к глюкозе. Об¬наружена связь массы жира в организме и его расположением в абдоминальной области с маркерами хронического воспаления. Данные, полученные нами СФ методом, согласуются с данными, полученными методом ВЖХ в группах здо¬ровых доноров, больных сахарным диабетом и гипертонией, и показывают, что в образцах сыворотки крови уровень нитратов в группе здоровых доноров со¬ставляет 29,9±2,8 мкмоль/л, у больных СД – 58,6±6,9, а при АГ – 35,4±2,5 мкмоль/л [11]. У больных стеатогепатитом с метаболическим синдромом отмечается увеличение содержания метаболитов оксида азота, обусловленное повышени¬ем уровня липопротеидов низкой плотности, которые стимулируют активность индуцибельной синтазы оксида азота. Биологические эффекты оксида азота определяются его биодоступно¬стью, а также его содержанием, утилизацией в тканях или окислением при участии СР и модифицированных ЛПНП и других соединений. Как избыток, так и дефицит оксида азота неблагоприятен для организма. Высокие концен¬трации токсичны для клеток, ферментов, вызывают модификацию белков, по¬вреждают нуклеиновые кислоты. Оксид азота и супероксидные радикалы ре¬гулируют окисление ЛПНП и приводят к их модификации [14,26]. По данным литературы, избыток оксида азота ингибирует белки–фер­менты дыхательной цепи митохондрий и цикла Кребса, снижает синтез АТФ, что ведет к некрозу или апоптозу печеночных клеток. Выводы 1. У больных с метаболическим синдромом при стеатозе печени в ре¬зультате отсутствия воспалительной реакции содержание метаболитов оксида азота не отличается от показателей контрольной группы. 2. При стеатогепатите у больных с метаболическим синдромом отмеча¬ется усиление продукции оксида азота, более выраженное у больных без ИБС. 3. Определение метаболитов оксида азота как маркера воспалительной реакции может служить дополнительным критерием оценки степени воспале¬ния и прогнозирования течения стеатогепатита. Литература 1. Меньшикова Е.Б., Зенков Н.К., Реутов В.П. Оксид азота и NO–синтазы в организ¬ме млекопитающих при различных функциональных состояниях // Биохимия. 2000. Т. 65. Вып. 4. С. 485–503. 2. Журавлева И.А., Мелентьев И.А., Виноградов Н.А. Роль окиси азота в кардиоло¬гии и гастроэнтерологии // Клин. мед. 1997. Т. 75. № 4. С. 18–21. 3. Ковальчук Л.В., Хараева З.Ф. Роль оксида азота в иммунопатогенезе стафилокок¬ковых инфекций // Иммунология. 2003. № 3. С. 186–188. 4. Сосунов А.А. Оксид азота как межклеточный посредник // Сорос, образов, жур¬нал. 2000. Т. 6. № 12. С. 27–34. 5. Манухина Е.Б., Дауни Х.Ф., Маллет Р.Т., Малышев И.Ю. Защитные и повреж¬дающие эффекты периодической гипоксии: Роль оксида азота // Вестник Росс. АМН. № 2. 2007. С. 25–33. 6. Голиков П.П., Леменев В.Л., Ахметов В.В. и др. Характер взаимосвязи оксида азо¬та с ангиотензинпревращающим ферментом и малоновым диальдегидом у боль¬ных с атерогенным стенозом внутренней сонной артерии // Клин, медицина. № 7. 2004. С. 15–19. 7. Метельская В.А., Туманова Н.Г. Скриннинг–метод определения уровня метаболи¬тов оксида азота в сыворотке крови // Клин, лаборат. диагн. № 6. 2005. С. 15–18. 8. Ольбинская Л.И., Игнатенко СБ. Роль системы цитокинов в патогенезе хрониче¬ской сердечной недостаточности // Тер. архив. 2001. № 1. С. 82–84. 9. Титов В.Н. Оксид азота в реакции эндотелий зависимой вазодилатации. Основы единения эндотелия и гладкомышечных клеток в паракринной регуляции метабо¬лизма. Клин, лабор. диагностика. № 2. 2007. С. 23–39. 10. Коробейникова Э.М., Кудревич Ю.В. Оценка состояния нитроксидергической вазорелаксации по содержанию нитратов в сыворотке крови больных ИБС // Клин, лабор. диагностика. № 10. 2001. С. 2–3. 11. Бондарь И.А., Климонтов В.В., Поршенников И.А. Оксид азота и диабетические ангиопатии. Сахарный диабет. 1999. № 4. С. 1–3. 12. Малышев И.Ю. Введение в биохимию оксида азота. Роль оксида азота в регуля¬ции основных систем организма // Росс, журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. № 1. 1997. С. 49–55. 13. Драпкина О.М., Задорожная О.О., Ивашкин В.Т., Манухина Е.Б., Малышев И.Ю. Осо­бенности синтеза оксида азота у больных инфарктом миокарда // Клин, меди¬цина. № 3. 2000. С. 19–23. 14. Груздева О.В. Способность липопротеинов низкой плотности к окислению и продукция кислорода и оксида азота мононуклеарными лейкоцитами больных инсулиннезависимым сахарным диабетом // Бюлл. экспер. биологии и медицины. 2001. Прил. 1.С. 21–22. 15. Подымова С.Д. Жировой гепатоз, неалкогольный стеатогепатит. Клинико–морфо­логические особенности. Прогноз. Лечение // МРЖ. Болезни органов пищеварения. Т. 7. № 2. 2005. С. 61–67. 16. Мельникова Н.В., Звенигородская Л.А., Хомерики С.Г., Овсянникова О.Н. Мето¬ды коррекции атерогенной дислипидемии у больных неалкогольным стеатогепатитом // МРЖ. Болезни органов пищеварения. Т. 8. № 2. 2006. С. 69–73. 17. Буеверов А.О., Богомолов П.О. Многофакторный генез жировой болезни печени // Гепатол. форум. Клинич. фармакология и терапия. 2006. № 3. С. 4–10. 18. Яковенко Э.П. Метаболические заболевания печени // Фарматека. № 10. 2003. С.31–39. 19. Корнеева О.Н., Драбкина О.М., Буеверов А.О., Ивашкин В.Т. Неалкогольная жи¬ровая болезнь печени как проявление метаболического синдрома. Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии. № 4. 2005. С. 21–24. 20. Виноградов Н.А. Многоликая окись азота // Росс, журнал гастроэнт., гепат., колопроктол. № 2. 1997. С. 6–11. 21. Царегородцева Т.М., Серова Т.И., Звенигородская Л.А., Лазебник Л.Б. Экспер. и клин, гастроэнтер. № 1. 2007. С. 468. 22. Лазебник Л.Б., Дроздов В.Н., Барышников Е.Н. Роль NO в этиопатогенезе неко¬торых заболеваний органов пищеварения // Эксп. и клин, гастроэнт. № 2. 2005. С. 4–11. 23. Федоров И.Г., Никитин И.Г., Сторожаков Г.И. Неалкогольный стеатогепатит: клиника, патогенез, диагностика, лечение // Consilium mtdicum. 2004. V. 6. № 6. P. 401–405. 24. Kanaehi Shigeyki, Hines Jan N. // Nitric oxide synthase and postischemic liver injury // Biochem. And Biophys. Res. Commun. V. 200, 276, № 3. P. 851–854. 25. Minamiyama Yukiko. Isoforms of cytochrome P–450 on nitrate derived oxide release in Human Htart vesels // Febs. Wett. 1999. V. 452. № 3. P. 165–169. 26. Alison B. Nitric oxide regulation of free radical and enzymemediated lipid and lipoprotein oxidation // Ateriosclerosis, Thrombosis and Vase. Biol. 2000. V. 20. № 7. P. 1707–1715. 27. Moncada S. Nitric oxide and cell. Respiration Physiology and Patology. // Verk Kon. Acad. Genelsk Belg. 2000. V. 62. № 3. P. 171–179. 28. Lubrano V., Vassale С The effect of lipoproteins on endothelial nitric oxide synthase is modulated by lipoperoxides // Eur. J. Clin. Invest. 2003. V. 33. P. 117–125. 29. Festa Adostino R., Williams K., Karter A.I. The relation of body fat mass and distribu¬tion to markers of chronic inflammation // Int. J. Obesity. 2001. V. 25. № 10. P. 1407– 1415.

Показатели белкового обмена

Биохимический анализ крови на белок включает в себя исследование двух основных показателей обмена:

• общий белок,
• альбумин.

Первый позволяет оценить синтез и распад веществ в организме в целом. Его концентрация может снизиться из-за:

• голодания,
• вегетарианской диеты,
• метаболических нарушений,
• заболеваний пищеварительного тракта,
• новообразований,
• значительной кровопотери,
• неправильной работы печени и почек.

Если биохимический анализ крови показывает высокую концентрацию общего белка, это свидетельствует об:

• обезвоживании (при ожогах, заболеваниях ЖКТ),
• миеломной болезни.

Особенности состава

После проведения биохимии учитываются суммарные значения составляющих крови, содержащих азот. Результаты расшифровываются лишь после удаления всех белковых компонентов – веществ, содержащих большую долю азота в организме. То есть подсчет азотсодержащих веществ ведется только для соединений, которые к белкам не относятся (мочевина, креатинин, аммиак. билирубин, пептиды и др.).

Исключив белки из плазмы крови и выявив показатели небелкового азота, врачи могут сделать заключение о причинах развития хронической болезни почек, их фильтрующих клубочков, наделенных выводящими свойствами.

Анализ на белковые фракции

Альбумин — одна из фракций общего белка. Биохимический анализ крови на этот показатель назначается при подозрениях на патологию почек и печени. Причины повышения и уменьшения концентрации — те же, что у основного вещества. Уровень альбумина также может быть снижен у беременных и кормящих женщин или у маленьких детей.

Для определения уровня других специфических белков нужно сдать анализы крови с составлением протеинограммы. Биохимический тест позволяет оценить концентрацию фракций альфа-, бета- и гамма-глобулинов, а также их качественный состав. Уровень этих веществ в крови значительно повышается при воспалительных процессах или обострениях хронических заболеваний. Злокачественные опухоли также вызывают увеличение их объема в плазме.

Биохимический анализ крови на общий белок и его фракции сдается строго натощак. За сутки до исследования необходимо исключить из рациона жирную и тяжелую пищу. Соблюдение этих требований гарантирует точность и информативность теста.

Ревмопробы

Анализ крови на ревмопробы обычно проводится в рамках комплексного обследования иммунной системы. Во время тестов определяют количество специфических белков, которые являются маркерами системных или аутоиммунных заболеваний.
Ревмопробы включают анализы крови на определение следующих белковых соединений:

• С-реактивный белок,
• ревматоидный фактор,
• АСЛ-О.

Уровень С-реактивного белка повышается, если в организме есть воспалительный процесс. Данный тест проводят при подозрениях на хронические инфекционные заболевания со скрытым течением. Сдавать анализ крови не рекомендуется людям, которые недавно прошли хирургическое вмешательство или получили травму, так как при повреждении тканей уровень белка также повышается.

Анализ крови на ревматоидный фактор назначается для дифференциальной диагностики ревматоидного артрита. Во время ревмопробы определяют количественное содержание белковых соединений в сыворотке. Значительное превышение нормы свидетельствует о тяжелом течении артрита. Высокие показатели ревмопробы также могут быть признаком воспаления соединительной ткани или вирусных инфекций.

Антистрептолизин-O — маркер стрептококковых инфекций. Этот белок обнаруживают в крови у больных менингитом, скарлатиной, миокардитом. Стрептококк также приводит к обострению ревматоидного артрита, поэтому данный тест должны регулярно проходить пациенты с таким диагнозом.

Все анализы крови на ревмопробы сдаются строго натощак, после 8-12 часового голодания. За несколько дней до исследования нужно прекратить прием лекарств, отказаться от алкоголя и значительных физических нагрузок. Тест будет неинформативным, если Вы сдадите кровь после рентгенологического исследования.

Диагностика анемий

КДЦ «Лаборатория Здоровья» проводит диагностику анемии по анализам крови. На этой странице Вы найдете комплекс исследований, которые можете сдать по отдельности или вместе.

Анемия, или малокровие, — группа синдромов, имеющих общий симптом: снижение уровня гемоглобина в крови, обычно при одновременном уменьшении количества эритроцитов. Оценка следующих показателей увеличивает точность диагностики анемии по анализам крови:

• ЛЖСС — способность сыворотки связывать железо; один из основных показателей, по которым проводится диагностика анемии по анализу крови; изменяется при нарушениях обмена микроэлемента, в случае железодефицитной анемии ЛЖСС увеличивается, если при этом комплексные анализы показывают низкий уровень сывороточного железа, то это указывает на анемию, взаимосвязанную с заболеваниями хронической формы, раком, инфекциями,
• витамин B12 — важен для нормального образования и созревания красных кровяных телец; наиболее высок риск дефицита цианокобаламина — у вегетарианцев, поскольку витамин поступает вместе с животными продуктами, снижение концентрации влияет на уменьшение количества фолиевой кислоты,
• В9 — фолиевая кислота также важна для кроветворения: стимулирует образование эритро-, лейко- и тромбоцитов, соединение поступает в кровь вместе с зелеными овощами, хлебом грубого помола и частично образуется кишечной микрофлорой, запас кислоты в печени небольшой, для наступления дефицита достаточно месяца прекращения употребления продуктов-источников, анемия развивается через четыре месяца.

В рамках диагностики Вы можете сдать анализ крови на трансферрин, ферритин, эритропоэтин. Выбирайте тесты по рекомендациям наблюдающего Вас врача. Только специалист оценивает полученные результаты. Диагностика анемии по анализу крови может быть затруднительна, поэтому врач оценивает клинические симптомы, данные исследований в комплексе, анамнез.

Мочевина — основной компонент остаточного азота

Самая большая фракция остаточного азота – мочевина, основной конечный продукт белкового обмена. Синтезируется в печени из CO2 и аммиака, образующегося при дезаминировании аминокислот. Мочевина выводится почками, при этом 40% её реабсорбируется в канальцах; 6,8 мг/дл является насыщающей. В условиях насыщения мочевая кислота образует кристаллы уратов, которые образуют осадки в тканях.

Содержание мочевой кислоты определяют при:

• оценке наследственных нарушений метаболизма пуринов,
• подтверждения диагноза и контроля лечения подагры,
• для оказания помощи в диагностике природы почечных камней,
• для выявления дисфункции почек.

Подагра. В первую очередь болеют мужчины, начало заболевания 30-50 лет. Маркер заболевания – концентрация мочевой кислоты выше 6,0 мг/дл. Клинически проявляется болью и воспалением суставов в следствие осаждения кристаллов уратов натрия в тканях.

Повышенный риск – в 25-30% образование почечных камней.

Референтные значения мочевой кислоты: мужчины – 0,5-7,2, женщины – 2.6-6.0 мг/дл.

Кардиомаркеры

Кардиомаркеры — специфические белковые соединения, которые содержатся в мышечной ткани. При заболеваниях сердца клетки повреждаются, высвобожденные ферменты попадают в кровь. Большое количество аминокислот в крови также может указывать на разрушение скелетных мышц, скрытые кровотечения.

Анализы на кардиомаркеры назначаются:

• при подготовке к операции под общим наркозом,
• пациентам с жалобами на боли в сердце,
• для дифференциальной диагностики сердечно-сосудистых заболеваний.

У поступивших с подозрением на инфаркт пациентов берут анализы на миоглобин, тропонин I и креатинкиназу. Повышение концентрации этих белков в крови начинается уже через несколько часов после поражения сердечной мышцы.

При подозрениях на системные заболевания сердца или разрушение сосудистой стенки проводят анализ крови на кардиомаркер гомоцистеин. Повышение концентрации аминокислоты свидетельствует о повреждении сосудистого эпителия. Показатели ниже нормы — признак недостатка фолиевой кислоты и витаминов группы В в организме.

Пациентам с ишемией или острым коронарным синдромом необходимо регулярно сдавать анализы на содержание тропонина I. Этот специфический белок присутствует только в сердечной мышце, высвобождается при малейшем повреждении ее клеток. Увеличение концентрации кардиомаркера говорит о риске развития инфаркта миокарда в ближайшее время.

Любое исследование Вы можете пройти в нашей лаборатории без назначения врача. Достаточно записаться на прием по телефонам. Результаты анализов на кардиомаркеры будут готовы через один-пять рабочих дней, в зависимости от количества показателей. Получить данные Вы можете в офисе, где проводилось обследование, или по электронной почте.

Результат

Нормой при биохимическом анализе на остаточный азот является показатель от 14,3 до 28,6 ммоль/л.

Повышение остаточного азота может свидетельствовать о:

• острой или хронической почечной недостаточности;
• нарушении функции почек;
• сердечной недостаточности;
• дегидратации;
• обтурации мочевых путей;
• кровотечении из верхних отделов пищеварительного тракта;
• тяжелых бактериальных инфекциях;
• сниженной функции надпочечников (болезни Аддисона).

Снижение уровня остаточного азота может стать симптомом:

• печеночной недостаточности;
• вирусных, токсических и аутоиммунных гепатитов;
• целиакии.

Содержание:

• Мочевина — основной компонент остаточного азота
• Аммиак как компонент остаточного азота

Остаточный азот — это азотсодержащие соединения плазмы или сыворотки, которые не являются белками или полипептидами и остаются в надосадочной жидкости после осаждения белков трихлоруксусной кислотой. В норме компоненты остаточного азота фильтруются в клубочках и часть их не реабсорбируются в канальцах. На этом основании определение компонентов остаточного азота в сыворотке крови традиционно используется для контроля функции почек.

Полезную клиническую информацию получают путем определения отдельных компонентов фракции остаточного азота. Фракция остаточного азота включает 15 соединений, представляющих продукты обмена белков и нуклеиновых кислот. Клинически значимые соединения остаточного азота отражены в таблице.

Таблица – Клинически значимые компоненты остаточного азота

Подготовка

Биохимический анализ крови требует специальной подготовки.

• Сдавать анализ нужно строго натощак, после 8-12 часов голодания, можно пить только негазированную воду.
• Не следует изменять своему рациону питания за 3 дня, но постараться исключить жирные, острые и жареные блюда.
• Рекомендуется отменить занятия спортом за 3 дня до исследования.
• Сдавать биохимический анализ следует утром, с 7 до 11 часов.
• Следует прекратить прием медикаментов за 3 дня, если это невозможно — предупредите лечащего врача.
• Желательно сдавать анализы в одной и той же лаборатории

Показатели пигментного обмена

Биохимический анализ на билирубин позволяет определить состояние печени и желчевыводящих путей. Проводится по следующим показаниям:

• заболевания печени,
• холестаз,
• гемолитическая анемия,
• диагностика желтух различного происхождения.

В рамках биохимического анализа крови оценивают два показателя.

• Билирубин прямой — синтезируется из свободного билирубина благодаря связыванию с глюкороновой кислотой. По его концентрации можно судить о состоянии желчевыводящих путей и печени, выявлять причины желтухи. Содержание фермента повышается при нарушении оттока желчи, гепатите и других патологиях. Значительное выделение билирубина в кровь вызывает пожелтение кожных покровов и склер глаз, потемнение мочи.
• Билирубин общий — продукт распада миоглобина, гемглобина и цитохромов. Образуется в клетках печени и селезенки, является одним из основных компонентов желчи.

Существует нормальное значение содержания билирубина: непрямого — до 17,1 мкмоль/л, прямого — до 4,3 мкмоль/л. Превышение концентрации может свидетельствовать о следующих нарушениях:

• дефицит витамина B12,
• рак печени,
• гепатит, цирроз первичный,
• образование камней в желчном пузыре,
• болезнь Жильбера,
• отравление — лекарственное, алкогольное или токсическое.

Для постановки точного диагноза назначают дополнительные анализы.

Перед сдачей анализа на билирубин следует пройти несложную подготовку. Процедура проводится строго натощак, после последнего приема пищи должно пройти не менее 8 часов. Накануне откажитесь от алкоголя и жирной еды, сократите физические нагрузки и постарайтесь избегать стресса. Следование таким рекомендациям позволяет получить максимально достоверные данные.

Понижение значений

• Дисфункция печени (нарушение процесса мочевинообразования);
• Заболевания печени: гепатиты;
• цирроз;
• острая гепатодистрофия;

• Edgar V Lerma, MD. Blood Urea Nitrogen (BUN). — Medscape, Nov 2019.
• Arnan M.K., Hsieh T.C. Postoperative blood urea nitrogen is associated with stroke in cardiac surgical patients. — The Annals of thoracic surgery, Apr 2015.
• Данилова Л.А., д.м.н., проф. Анализы крови, мочи и других биологических жидкостей человека в различные возрастные периоды, — СпецЛит, 2014г.

Анализ на сахар

Сдать анализ крови на сахар и другие показатели углеводного обмена предлагает лаборатория КДЦ «Лаборатория Здоровья». Основные тесты собраны в специальный профиль. Вы можете выбрать отдельные анализы или пройти комплексное исследование.
Врачи рекомендуют сдать анализ крови и мочи на сахар в следующих случаях:

• диагностика и контроль сахарного диабета I и II типов,
• патологии щитовидной железы, гипофиза, надпочечников,
• печеночные болезни,
• определение толерантности к глюкозе (компоненту сахара) при тестировании пациентов в группе риска,
• ожирение,
• диабет при беременности.

Анализ крови на концентрацию глюкозы — основное исследование для диагностики сахарного диабета. Именно его нужно сдать первым при появлении следующих симптомов:

• чрезмерное мочеиспускание из-за увеличения осмотического давления мочи, вызванного растворенной в ней глюкозой (у здорового человека анализ показывает отсутствие или минимальный уровень данного вещества),
• постоянная жажда, связанная с потерей жидкости,
• необъяснимый голод и потеря веса из-за нарушения обмена веществ.

Данные симптомы развиваются остро и наиболее типичны для диабета I типа. Вторичные признаки:

• зуд,
• сухость во рту,
• слабость в мышцах,
• воспаление кожи,
• нарушения зрения.

Сдать анализ крови на гликированный гемоглобин показано при долгосрочном наблюдении пациентов для контроля лечения и степени компенсации. Уровень данного вещества отражает гипергликемию — повышение сахара, типичное для диабетиков.

Целесообразность исследований Вам объяснит эндокринолог. Если врач назначил сдать анализы на сахар и прочие вещества для оценки углеводного обмена, приглашаем пройти комплексную диагностику у нас. Мы используем современную аппаратуру для получения точного результата.

Ваше здоровье — наша цель

«ВитаПортал» занимает одно из первых мест среди официальных медицинских сайтов в рунете по количеству пользователей. Для многих из них мы стали любимым медицинским сайтом, и мы стремимся оправдать их доверие, постоянно обновляя и актуализируя информацию о здоровье человека. Наша миссия в том, чтобы здоровых людей стало больше. И предоставление проверенной информации – это наш путь достижения цели. Ведь чем более информированным будет наш пользователь, тем бережнее он будет относиться к своему главному достоянию – здоровью.

В команду «ВитаПортала» входят дипломированные врачи и эксперты в своих областях, кандидаты и доктора медицинских наук, журналистыйт о здоровье

Неорганические вещества, макро и микроэлементы

Биохимический анализ крови на микроэлементы — это исследование, которое позволяет всесторонне оценить состояние организма, функциональность работы систем и органов, выявить симптомы заболеваний или определить, каких витаминов и минералов не хватает человеку.

Наиболее часто биохимические анализы сдают для определения содержания в крови жизненно необходимых (эссенциальных) элементов:

• кальция;
• калия;
• натрия;
• хлора;
• магния;
• фосфора;
• меди;
• железа;
• цинка.

Анализ крови на микроэлементы позволяет:

• отразить функциональное состояние органов и систем;
• выявить активный воспалительный процесс;
• установить факт нарушения водно-соляного обмена;
• определить ревматические процессы;
• правильно поставить диагноз и назначить эффективное лечение, которое будет эффективным;
• предупредить развитие заболеваний.

Знать микроэлементный профиль организма важно для правильного назначения витаминно-минеральных комплексов, поскольку некоторые исходно полезные микроэлементы в высокой концентрации становятся опасными для здоровья. Дисбаланс витаминов и минералов может привести к:

• снижению иммунитета;
• болезням кожи, волос, ногтей;
• аллергии, бронхиальной астме;
• диабету, ожирению;
• гипертонии;
• заболеваниям сердечно-сосудистой системы;
• сколиозу, остеопорозу, остеохондрозу;
• болезни крови;
• дисбактериозу кишечника, хроническому гастриту, колиту;
• бесплодию, снижению потенции у мужчин;
• задержке умственного и физического развития.

Сдать биохимический анализ крови на микроэлементы Вы можете в любом из офисов нашей лаборатории. Проводить исследование следует натощак, за 3 дня рекомендуется прекратить прием лекарственных препаратов. Получить дополнительную информацию Вы можете по телефону.

Маркеры остеопороза

Лабораторная диагностика остеопороза включает в себя анализы на следующие показатели:

• кальцитоцин — гормон, поддерживающий постоянный уровень кальция в костной ткани, предотвращающий ее разрушение,
• паратгормон — свидетельствует об эффективности кальциевого обмена, контролирует поступления кальция и фосфата из костей в кровь,
• дезоксипиридинолин (ДПИД) — наиболее специфический маркер разрушения костной ткани; является основным материалом поперечных связей коллагена,
• остеокальцин — ключевой неколлагеновый белок костей; его содержание отражает метаболическую активность остеобластов,
• b-Cross Laps — продукт деградации коллагена 1 типа, увеличение его концентрации говорит об ускорении процесса разрушения коллагена.

Для диагностики остеопороза проводится анализ крови. Комплексная оценка нескольких показателей позволяет точно поставить диагноз и выявить причины остеопороза.

Заболевание характеризуется нарушением структуры костной ткани, снижением костной массы. Сопровождается повышением активности остеокластов — клеток, разрушающих кости. Остеобласты — созидающие клетки — не заполняют образующиеся полости, вследствие чего ткань не восстанавливается. Для диагностики используют несколько функциональных методик:

• костная денситометрия,
• радиоизотопное сканирование костей,
• трепанобиопсия.

Лабораторная диагностика выступает заключительным этапом обследований. Она позволяет подтвердить предположения врача, выявить условия протекания болезни.

Сдать анализы можно в любом офисе КДЦ «Лаборатория Здоровья». На диагностику остеопороза уходит около 7 дней. О готовности результатов мы сообщим Вам дополнительно.