Современные подходы к диагностике и лечению остеопороза

Симптомы и патогенез остеопороза

Кость — это твердая соединительная ткань, состоящая из клеток (остеобластов и остеокластов) и межклеточного вещества, образованного солями кальция и фосфора. Достаточное поступление минералов обеспечивает прочность кости.
Патогенез заболевания сопровождается следующими симптомами:

• Остеопения. Состояние, при котором кость теряет минералы, а, следовательно, уменьшается и костная масса. В этом случае риск переломов возрастает даже при слабом внешнем воздействии.
• Остеопороз. Потеря костной массы приводит к разрушению костной ткани и возникновению множественных остеопоратических переломов.
• Тяжелый остеопороз. Наблюдается значительное обеднение костной ткани кальциевыми и фосфорными солями, а также снижение ее прочностных характеристик.

Современные подходы к диагностике и лечению остеопороза

Методы диагностики остеопороза Денситометрия. Ультразвуковая сонография. Рентгенография. Исследование биохимических маркеров костного метаболизма.

Остеопороз — это системное заболевание скелета, характеризующееся снижением костной массы и нарушением микроархитектоники костной ткани, ведущими к повышенной хрупкости костей с последующим увеличением риска их переломов (рис. 1). Помимо наиболее распространенного постменопаузального остеопороза, в настоящее время в цивилизованных странах в связи с растущей продолжительностью жизни все чаще встречается сенильный остеопороз, а также вторичный остеопороз, обусловленный различными заболеваниями (эндокринная патология, ревматические болезни, заболевания желудочно-кишечного тракта и пр.) или связанный с длительным приемом некоторых лекарственных препаратов, например кортикостероидов.

• Диагностика

В настоящее время для диагностики остеопороза используются преимущественно неинвазивные методы, которые легковыполнимы, безопасны и могут повторяться неоднократно у одного и того же больного. К таким методам относятся рентгенографическое исследование, костная денситометрия и исследование биохимических маркеров костного метаболизма. Каждый из этих методов занимает свою нишу в диагностике заболе-вания.

С целью ранней диагностики остеопороза применяются различные технологии, объединенные под общим названием «костная денситометрия», с ее помощью можно определить минимальную плотность костной ткани (МПК), являющуюся главным критерием прочности кости. В настоящее время выделяют четыре типа и два подтипа технологий для измерения МПК:

• моноэнергетическая рентгеновская абсорбциометрия (SXA);
• биоэнергетическая рентгеновская абсорбциометрия (DXA), включая периферическую DXA (pDXA);
• радиографическая абсорбциометрия (RA);
• количественная компьютерная томография (QCT), включая периферическую QCT (pQCT).

В данном перечне отсутствует фотонная денситометрия — предшественница рентгеновской денситометрии, в последнее время используемая весьма редко.

Системы DXA являются наиболее изученными и широко применяются в клинической практике (рис. 2). DXA позволяет измерять МПК в центральных отделах скелета: в поясничном отделе позвоночника и в проксимальном отделе бедренной кости. В этих участках происходят наиболее тяжелые переломы. Кроме того, многие из этих приборов снабжены программой «все тело», позволяющей определить содержание минералов во всем скелете, а также исследовать мягкие ткани — мышечную и жировую. В новых модификациях приборов DXA имеется возможность латерального сканирования и морфометрического измерения позвонков,что значительно повышает информативность этого метода. Метод DXA также адаптирован для оценки состояния МПК в области периферических участков скелета, в частности в области предплечья и пяточной кости (рис. 3).

Радиографическая абсорбциометрия используется редко, поскольку требует специально оборудованного центра, где при помощи микроденситометра производится сканирование рентгеновских снимков фаланг и определяется их оптическая плотность.

Для определения МПК позвоночника можно использовать и QCT, которая является единственным методом, представляющим результаты исследования в трехмерном измерении. Возможность проведения измерений в поперечном сечении, заложенная в QCT, позволяет выделить этот метод среди других, так как он дает возможность дифференцированно оценивать МПК в трабекулярной и кортикальной костной ткани, фиксируя истинные значения МПК в г/см3 [1]. В отличие от DXA при QCT нет искажений МПК, связанных с тучностью пациента, а также вызванных сопутствующей патологией, например спондилоартритом и остеофитами, обызвествлением стенки аорты или участками остеосклероза, развивающимися в результате дегенеративных заболеваний или переломов позвонков. Но большие дозы облучения при QCT, а также высокая стоимость обследования ограничивают широкое применение этой технологии в диагностике остеопороза, использование ее оправданно лишь в ситуациях, требующих дифференциальной диагностики (рис. 4).

В последние годы активно развивается ультразвуковая сонография, которая, в отличие от рентгеновской денситометрии, позволяет обследовать другие характеристики костной ткани: SOS — скорость распространения ультразвука в кости и BUA — широковолновое рассеивание (затухание) ультразвуковой волны в исследуемом участке скелета. Эти параметры, по данным многих исследователей, отражают степень эластичности и прочности костной ткани и достаточно высоко коррелируют с МПК позвоночника и шейки бедра [2]. В настоящее время многие специалисты высказывают мнение о том, что с помощью ультразвуковой денситометрии можно предсказывать риск переломов, тем самым обосновывая ее значение как метода для скрининга. Вопрос о возможности применения этих приборов в диагностике остеопороза и оценке эффективности терапии продолжает дискутироваться.

Рентгенография довольно активно используется для диагностики остеопороза и его осложнений. Однако ее нельзя отнести к методам ранней диагностики, поскольку рентгенологические признаки остеопороза появляются тогда, когда 20 — 30% костной массы уже потеряно [3]. Наиболее сложно оценить выраженность остеопороза в позвоночнике, поскольку ни один из его рентгенологических признаков не является специфичным. Часто рентгенография позволяет выявить остеопороз лишь на поздней стадии, когда уже имеются остеопоретические переломы. Для объективной оценки степени снижения минерализации костей разработаны так называемые полуколичественные методы. В основе их лежит вычисление вертебральных, феморальных и метакарпальных индексов. Но они также не могут претендовать на достаточную точность и чувствительность при выявлении ранней стадии заболевания (остеопении), хотя успешно применяются при эпидемиологических исследованиях распространенности остеопороза в популяции [4, 5]. Таким образом, основной функцией ренгенографического метода в диагностике остеопороза является обнаружение переломов, динамическое наблюдение за появлением новых переломов и дифференциальная диагностика остеопоретических переломов от других типов деформаций позвоночника.

С помощью методов «костной денситометрии» можно судить об основных параметрах прочности костной ткани, однако эти методы не дают никакой информации об уровне костного метаболизма. Уровень формирования и резорбции костной ткани может быть оценен несколькими способами: путем измерения ферментной активности костных клеток (остеобластов и остеокластов) или определения продуктов деградации костного матрикса, которые высвобождаются в циркуляцию в процессе костного обмена (табл. 1).

Таблица 1. Биохимические маркеры костного метаболизма

Представленные в таблице костные маркеры являются предикторами потери костной массы, переломов костей скелета и используются для мониторинга антиостеопоретической терапии. По этим биохимическим показателям можно судить об эффективности терапии, об адекватности дозы препарата и о его переносимости. Особенно полезны костные маркеры для оценки эффективности терапии в сравнительно короткие промежутки времени, когда денситометрическое исследование еще не информативно (полагают, что повторные денситометрические исследования надо выполнять не чаще одного раза в год). Уровень маркеров костного метаболизма изучался в основном у женщин постменопаузального периода. Оказалось, что уровень почти всех маркеров, за исключением IPCP, повышен и коррелирует со снижением МПК [6]. Полагают, что сочетание денситометрии и исследования биохимических маркеров костного метаболизма позволит получить более полную информацию о риске развития постменопаузального остеопороза. По мнению P. Delmas (1996) увеличение скорости костной резорбции (по оценке уровней биохимических маркеров) существенно повышает риск развития переломов независимо от исходной костной массы пациентов [7]. Это связано с тем, что хрупкость кости при остеопорозе зависит не только от МПК, но и от нарушения микроархитектоники костной ткани, выраженность которой можно оценить с помощью биохимических маркеров костной резорбции. Это предположение подтверждается данными P. Garnero et al. (1996), полученными в рамках исследования EPIDOS [6]. Доказано, что увеличение уровня СТх или свободного диоксипиридинолина на 1SD от нормы ассоциировалось с 1,3- и 1,4-кратным увеличением риска переломов шейки бедра (рис. 5).

При этом снижение МПК шейки бедра и увеличение маркеров костной резорбции, независимо друг от друга, связаны с высоким риском переломов шейки бедра. Для оценки эффективности проводимой терапии рекомендуется исследовать биохимические маркеры через каждые три месяца после начала лечения. При исследовании биохимических маркеров необходимо принимать во внимание факторы, влияющие на воспроизводимость результатов: диета, условия хранения материала, биологические факторы (циркадные и сезонные колебания, менструальный цикл, возраст, пол, наличие сопутствующих заболеваний и т. д.).

• Профилактика

Многолетний опыт изучения остеопороза за рубежом показывает, что ни один из существующих в настоящее время лекарственных препаратов не может надежно восстановить количество и качество кости, поэтому основной мерой в борьбе с этим заболеванием является профилактика. Профилактику остеопороза надо начинать рано и уделять особое внимание средовым факторам, влияющим на достижение пика костной массы, который наступает примерно к тридцати годам. В числе этих факторов — питание и физическая активность, адекватное поступление в организм витамина D и инсоляция. К наиболее важным периодам относятся период роста кости (юношество), беременность, лактация и перименопауза. Пик костной массы может быть значительно улучшен за счет включения в рацион продуктов с повышенным содержанием кальция (прежде всего молочные и рыбные продукты). Суточное потребление кальция должно составлять в среднем 1000 — 1500 мг, предпочтительно с пищей. Регулярные физические упражнения с весовой нагрузкой в период роста кости приводят к увеличению пика костной массы. У взрослых после достижения пика костной массы адекватное потребление кальция, постоянная физическая нагрузка и наличие регулярного менструального цикла также способствует сохранению костной массы. Профилактику остеопороза среди взрослого населения нужно проводить в «группах риска».

• Лечение

Проблема лечения остеопороза за рубежом изучается давно, причем особенно активно в последнее десятилетие, что связано с введением денситометрии. Однако до настоящего времени не разработаны общепринятые терапевтические программы и режимы лечения этого заболевания, что, по-видимому объясняется его многофакторной природой и сложным патогенезом. Основная цель лечебных мероприятий — сбалансирование процессов костного метаболизма и сохранение или улучшение качества жизни пациента. Для этого необходимо добиться замедления или прекращения потери костной массы; уменьшить болевой синдром в позвоночнике и периферических костях; улучшить функциональное состояние больного и предотвратить возможные падения; восстановить трудоспособность и психоэмоциональное состояние. Наряду с этиопатогенетической терапией препаратами, направленными на нормализацию процессов ремоделирования костной ткани и на сохранение минерального гомеостаза, применяется и симптоматическая терапия, включающая в себя диету с повышенным содержанием солей кальция и фосфора, нестероидные противовоспалительные средства, анальгетики, миорелаксанты, которые позволяют уменьшить болевой синдром, мышечное напряжение и тем самым расширить двигательную активность пациента и ускорить начало реабилитационных мероприятий.

Реабилитация подразумевает лечебную физкультуру, ношение корсетов, плавание, курсы легкого массажа.

Все препараты для лечения остеопороза можно разделить на три группы:
1. Препараты, подавляющие резорбцию костной ткани

• эстрогены;
• бисфосфонаты;
• кальцитонины;
• тиазидные диуретики;

2. Препараты, стимулирующие костеобразование;

• производные фтора;
• анаболические стероиды;
• фрагменты паратиреоидного гормона;
• гормон роста.

3. Препараты, влияющие на резорбцию, костеобразование и обладающие экстраскелетными эффектами:

• активные метаболиты витамина D;
• иприфлавон (остеохин);
• оссеин-гидроксиаппатитный комплекс (остеогенон).

В этиопатогенетической терапии остеопороза предпочтение отдается группе препаратов, подавляющих резорбцию костной ткани, вследствие их более высокой эффективности и сравнительно небольшого побочного действия.

В целом терапия остеопороза должна быть комплексной и проводить ее следует длительно в виде непрерывного или курсового лечения. Поскольку в настоящее время нет идеального препарата для лечения остеопороза, перспективна комбинированная терапия, в которой сочетаются препараты с различным механизмом действия, что позволяет потенцировать их антиостеопоретическое действие, снизить частоту и выраженность побочных эффектов.

При комбинированной терапии лекарственные средства назначают одновременно или последовательно. Их выбор осуществляется индивидуально для каждого больного в зависимости от формы остеопороза, скорости костного обмена, тяжести клинического течения, сопутствующих заболеваний. Основным критерием эффективности любого антиостеопоретического средства является снижение частоты переломов, однако в каждом конкретном случае надо ориентироваться в первую очередь на показатели МПК по данным костной денситометрии и на биохимические маркеры костного обмена. Увеличение МПК более чем на 1% и нормализация биохимических показателей, если они были изменены, свидетельствуют об эффективности проводимой терапии. Учитываться должна и положительная динамика клинической картины: уменьшение болевого синдрома, повышение функциональной активности.
Таким образом, в настоящее время имеется довольно большой выбор диагностических методов, позволяющих установить диагноз остеопороза на разных стадиях, а также эффективных лекарственных препаратов, влияющих на различные звенья патогенеза остеопороза, способных уменьшить или купировать клинически выраженные симптомы заболевания, а также предупредить развитие переломов.

Литература
1. Guglielmi C.C., Gluer S., Majumdar B.A., et al. Current methods and advances in bone densitometry. Eur/ Radiol., 1995; 5, 129 — 139 2. Njeh C.F., Boivin C.M., Langton C.M. The role of ultrasound in the assedment of osteoporosis: a review. Osteoporosis Int. 1997; 7, 7 — 22 3. Lachman E. Osteoporosis: the potentialities and limitations of its roengenologic diagnosis. Am. J. Roengenol., 1955; 74, 712 — 715 4. Genant H.K., Wu .Y., van Kuijik C. et al. Vertebral fracture assesment using a semiquantitative technique. J. Bone Miner. Res. 1993; 12, 1649 — 1662 5. Smith R.W., Rizk J. Epidemiological studies of osteoporosis in women in Puerto-Rico and southeastern Michigan with special reference to age, race, national origin and to other related or associated findings. Clin. Ortop., 1996; 45, 31 — 48 6. Garnero P., Hausherr E., Chapuy M.C. et. Al. Markers of bone resorption predict hip fracture in elderly women: The EPIDOS prospective Study. 1996; 11.10. 1531 — 1538. 7. Delmas P.D., Garnero P. Utility of biohemical markers in osteoporosis. In: Marcus R., Feldman D,. Kesley J. (eds). Osteoporosis. New York: Academic Press inc. 1996; 1075 — 1088.

Группы риска:

1. Женщины хрупкого телосложения со светлой кожей, бездетные или имеющие одного или двух детей, с семейным анамнезом переломов позвоночника или шейки бедра. 2. Женщины с ранней или искусственной менопаузой. 3. Женщины и мужчины с заболеваниями, вызывающими вторичный остеопороз (заболевания щитовидной железы, желудочно-кишечного тракта, ревматические болезни и т. д.). 4. Лица, принимающие лекарственные препараты, побочным эффектом которых является снижение костной массы.

Диагностика остеопороза

СИТИЛАБ напоминает: бесконтрольный прием препаратов кальция без назначения врача не рекомендуется. Прежде чем начинать лечение, необходимо провести ряд лабораторных исследований, чтобы подтвердить диагноз остеопороз, оценить состояние минерального обмена и костного метаболизма для выбора адекватной фармакотерапевтической поддержки.
В перечень исследований по диагностике остеопороза в СИТИЛАБ входят:

• 35-20-001 — Паратиреоидный гормон (паратгормон), интактный;
• 35-20-010 — 25-OH Витамин D общий (25-гидроксикальциферол);
• 35-20-002 — Кальцитонин;
• 35-20-003 — Остаза (костная щелочная фосфатаза);
• 35-20-004 — Остеокальцин;
• 35-20-005 — С-концевые телопептиды коллагена (β-Cross Laps);
• 35-20-006 — Маркер формирования костного матрикса P1NP (N-терминальный пропептид проколлагена 1типа);
• 35-20-007 — Олигомерный матриксный белок хряща (COMP) (маркер ремоделирования суставного хряща; диагностика остеоартроза);
• 25-20-003 — Кальций ионизированный (Са++);
• 26-20-001 — Кальций общий;
• 26-20-002 — Фосфор;
• 26-20-003 — Магний.

Будьте здоровы!

Автор:

Бактышев Алексей Ильич , Врач общей практики (семейный врач), врач ультразвуковой диагностики, главный врач

Симптомы остеопороза

Остеопороз – по-своему коварное заболевание. Он начинает развиваться без явных симптомов. В массе случаев остеопороз диагностируется лишь в процессе обследования при переломе.

Перелом при остеопорозе – это осложнение, свидетельствующей о значительной деструкции костной ткани. Допустим, человек споткнулся и упал. При здоровой костной ткани перелом при простом падении маловероятен. При остеопорозе любое падение или травма способны привести к перелому. Наиболее уязвимы шейка бедра, кости рук, запястье, позвоночник. Перелом позвонка при остеопорозе возможен просто при поднятии тяжестей или тряской езде.

До тех пор, пока перелома не произошло, проявления остеопороза обычно интерпретируются как симптомы остеохондроза, тем более, что остеохондроз является обычным его спутником. Симптомы эти часто игнорируются, чего делать не следует.

На остеопороз могут указывать:

Боли в спине

Остеопороз может проявляться болями в поясничном или грудном отделе позвоночника при длительной статической нагрузке (например, если приходится сидеть в течение всего рабочего дня).

Судороги

При остеопорозе возможны судороги в ногах по ночам.

Подробнее о симптоме

Сутулость

При остеопорозе наблюдаются сутулость, уменьшение роста – за счет уменьшения высоты позвонков.

Пародотноз

Следствием остеопороза может быть пародонтоз – невоспалительное поражение пародонта (околозубной ткани).

Виды остеопороза суставов

Заболевание принято классифицировать на 4 группы:

• постменопаузальный (возникает у женщин во время климакса);
• сенильный (характерен для пожилых людей);
• вторичный (на фоне других болезней);
• комбинированный (сочетание двух или даже всех перечисленных видов).

Остеопороз различается и потому, какие суставы поражены этим заболеванием. Рассмотрим их по отдельности.

Остеопороз тазобедренного сустава

Это самый серьезный и наиболее частый вид – в 40% случаев остеопороз поражает именно тазобедренный сустав. При нем повреждения тазобедренного сустава возможны даже при малых нагрузках, а сам патологический прочес может распространяться на отростки позвоночных дисков, кости черепа, ребра. У женщин остеопороз тазобедренных суставов выявляется чаще, чем у мужчин, как и другие виды этой болезни.

Характерные признаки поражения тазобедренных суставов:

• судороги во всей скелетной мускулатуре, обычно ночью, но могут быть и днем;
• изменение осанки;
• боли в пояснице, в передней и боковой частях бедер, усиливающиеся при нагрузках;
• боли в ягодицах и паху (отдающиеся), носят внезапный, приступообразный характер;
• хромота и изменение походки с целью устранить дискомфорт, зачастую это происходит бессознательно;
• отсутствие чего-либо, что могло вызывать боль, то есть причин для нее фактически нет;
• бессонница, ухудшение состояния человека в целом;
• слабость в ноге (обычно проявляется через год после начала развития болезни);
• деформация грудной клетки (при распространенности и запущенности процесса).

При остеопорозе тазобедренных суставов выше всего риск сломать эпифиз бедренной кости, шейку бедра, получить травму вертлужной впадины («сумки» сустава).

Этот крупный сустав практически всегда находится под нагрузкой – и в динамике, и в статике. Поэтому дегенеративные процессы в нем особенно опасны и при этом наиболее часты. Самое страшное последствие остеопороза – перелом шейки бедра. В молодом возрасте еще можно восстановиться, но очень долго и тяжело – реабилитация занимает в среднем год. Всего 8% людей возвращаются к нормальной жизни. А если шейку бедра сломает пожилой человек, он останется инвалидом (75% случаев) до конца жизни. Возможен и летальный исход такой травмы – 20% случаев.

Остеопороз коленного сустава

Остеопороз коленного сустава может быть и у детей, но в большинстве случаев он проявляется у людей после 50 лет. На ранних стадиях нет внешних изменений, и обычно человек замечает, что что-то не так, когда потеряно уже 30% костной массы. Коленный сустав подвержен остеопорозу больше всего у тучных людей, у тех, кто занимается травмоопасными видами спорта (борьба, хоккей, футбол) или, наоборот, постоянно сидит как на работе, так и дома.

Симптомы остеопороза коленей по стадиям:

I
стадия:
симптомов нет, могут появляться лишь общие признаки дефицита кальция, описанные выше.

II
стадия:
колени реагируют болью на перемены погоды, болят после долгой ходьбы. Это слабый дискомфорт, который обычно не настораживает. В редких случаях ночью случаются судороги в ногах.

III
стадия:
ощущается сильная боль в ногах, особенно выраженная по утрам. Она присутствует как при нагрузках, так и в покое. Колени отекают, пациенты слышат в них хруст.

IV
стадия:
колено сильно увеличено в размерах, сустав атрофирован, изменен внешний вид ноги. Это фактически инвалидность.

Остеопороз плечевого сустава

Это регионарная разновидность остеопороза, то есть он не распространяется по всему телу, а локализуется только в плечах. Причинами его часто служат системные и аутоиммунные болезни – ревматизма, красная волчанка, рахит, склеродермия (системного характера). Провоцируют это заболевание и патологии внутренних органов, например, общая интоксикация, печеночная и/или почечная недостаточность. Часто остеопороз плечевого сустава развивается после операции или травмы в этой области, на фоне онкологии (аденома, саркома и др.).

Нарушения в работе плечевого сустава человек обычно замечает на поздних стадиях. Первый признак – это хроническая или острая боль в плечах. Может сопровождаться онемением мягких тканей, нарушением двигательной функции. Указанные симптомы только усугубляются. Боль мешает спать, делать привычные дела. Самая сильная боль – утром, она стихает или проходит, если немного подвигать плечом. По мере прогрессирования болезни боль в плече становится постоянной и усиливается.

Остеопороз голеностопного сустава

Стопа и голеностопный сустав принимают на себя всю нагрузку, когда мы ходим. Поэтому здесь один из самых высоких рисков травмирования и развития различных болезней, включая остеопороз, который встречается очень часто. Он приводит к снижению или прекращению трудоспособности, может стать причиной необратимых изменений в суставной и околосуставной тканях ног. А это прямой путь к инвалидности.

Обычно остеопороз голеностопа ярко выражен. Это сильные боли, которые купируются только самыми мощными обезболивающими из числа безрецептурных. По мере прогрессирования кости истончаются настолько, что возможен перелом даже просто во время ходьбы. Человек постоянно испытывает боль в ногах как при нагрузке, так и в покое. Развивается так называемая «компенсаторная походка», то есть она меняется, чтобы компенсировать тяжелые симптомы. Человек начинает выгибать ноги с целью не чувствовать боль. Это может привести к пожизненной деформации костей стопы и берцовых. Особенно если остеопороз присутствует несколько лет без лечения.

Другие симптомы остеопороза голени:

• дискомфорт в голеностопе, усиливающийся при стоянии и ходьбе;
• косолапость;
• необходимость контролировать каждый шаг при ходьбе, что заметно со стороны;
• частые переломы даже при малых нагрузках – прыжок буквально на 30 см вверх, быстрое поднятие по ступенькам;
• жар в ногах, судороги ночью и/или после долгого стояния либо ходьбы.

Остеопороз локтевого сустава

Это редкий вид остеопороза, который развивается обычно в пожилом возрасте и/или на фоне травмы локтя. Это связано с тем, что в локте имеется сильный связочный аппарат и что эта часть тела не подвержена высоким нагрузкам. Проявляется обычно, когда уже присутствуют необратимые деформации. Симптомы:

• на начальных стадиях отсутствуют или появляются признаки нехватки кальция;
• скованность и дискомфорт в локте, потому что истончается хрящ в локтевом суставе и головка трубчатой кости становится ближе к стенкам суставной впадины;
• боль, усиливающаяся при нагрузках, а затем переходящая в постоянную;
• хруст при сгибании локтя;
• опухание локтя, его значительное увеличение;
• плохое общее состояние – слабость, сонливость.
• на поздних стадиях – деформация локтя и костей рук, атрофия мышц в этой области, укорочение рук.

Диагностика

Начальный этап диагностики остеопороза – это выявление факторов риска

на основе данных пациента:

• низкое содержание кальция в рационе;
• дефицит витамина D;
• заболевания ЖКТ (снижение всасываемости кальция);
• ранняя менопауза;
• длительные периоды иммобилизации
• длительный прием глюкокортикоидов, гормонов щитовидной железы;
• заболевания щитовидной железы, надпочечников, почек, печени;
• низкий индекс массы тела;
• вредные привычки (курение,алкоголь);
• низкая физическая активность.

Рентгенологические методы
являются наиболее доступными и широко используются в клинической практике при исследовании костей. Однако, при рентгенографии можно обнаружить наличие остеопении только при потере более 30% костной массы, поэтому этим методом чаще выявляются поздние признаки остеопороза – деформация позвонков или переломы трубчатых костей.
Денситометрия
— измерение плотности костной ткани, основано на измерение минерального компонента костной ткани – кальция. В настоящее время для ранней диагностики остеопороза используют различные методы костной денситометрии, позволяющие выявить уже 2-5% потери массы кости, оценить динамику плотности костной ткани в процессе развития заболевания или эффективность лечения. Применяются изотопные методы (моно — и двухфотонная абсорбциометрия), рентгеновские (моно — и двухэнергетическая абсорбциометрия, количественная компьютерная томография) и ультразвуковые. С помощью монофотонной, моноэнергетической и ультразвуковой денситометрии исследуют периферические отделы скелета. Эти методы наиболее подходят для скрининга остеопороза или предварительного диагноза. Наиболее универсальным является применение двухэнергетической рентгеновской абсорбциометрии (DEXA) – золотой стандарт, позволяющей измерять содержание костного минерала в любом участке скелета, а также определять содержание солей кальция, жира и мышечной массы во всем организме. Стандартными (автоматическими) программами для таких денситометров являются программы для поясничных позвонков, проксимальных отделов бедра, костей предплечья и программа «все тело». Независимо от того, как рассматривать остеопороз – как заболевание или синдром, — риск переломов, определяемый при денситометрии, не может быть одинаковым для всех костей скелета. Поэтому выбор его участков для исследования является чрезвычайно важ-ным, Чтобы сделать этот выбор, необходимо помнить о том, что в костной ткани имеются два разных слоя. Компактное (кортикальное) вещество вносит основной вклад в прочность кости, но характеризуется невысокой скоростью метаболических процессов. Губчатое (трабекулярное) вещество, напротив, весьма активно в плане обмена веществ. Отмечено, что разные виды остеопороза по-разному сказываются на этих двух слоях. При преимущественном поражение трабекулярного вещества – развивается постменопаузальный, гипогонадальный, стероидный остеопороз; кортикального вещества – сенильный, гипертиреодный, гиперпаратиреодный, диабетический остеопороз. При многих видах остеопороза наблюдается тенденция постепенного «распространения» остеопороза от осевого скелета (прежде всего позвонков), где появляются первые признаки остеопороза, к периферическому. Поэтому, учитывая чрезвычайную ценность ранней диагностики остеопороза, в целом следует отдать предпочтение исследованию осевого скелета. Исследование периферических отделов (большеберцовая, пяточные кости, фаланги пальцев) часто называют скриниговыми.

Маркеры резорбции костной ткани

Для оценки эффективности лечения остеопороза используют, как правило, маркеры резорбции, поскольку их снижение под влиянием терапии начинается уже через 2-3 недели и достигает плато через 3-6 месяцев (НИИ трансплантологии и искусственных органов МЗ РФ). Выявление нормального или значительно повышенного уровня маркера резорбции при однократном определении

уже имеет диагностическое значение.
Деоксипиридинолин (ДПИД).
На сегодняшний день ДПИД считают самым адекватным маркером резорбции кости. Костный коллаген характеризуется наличием поперечных связей между отдельными молекулами коллагена, которые играют большую роль в его стабилизации и представлены в виде деоксипиридинолина. Выход ДПИД в сосудистое русло из кости происходит в результате его разрушения остеокластами. ДПИД не подвергается дальнейшим метаболическим превращениям и выводится с мочой в неизменном виде. Его экскреция повышается при многих видах остеопороза.
beta-CrossLaps
– (С-концевые телопептиды) образующиеся при деградации колагена 1 типа, который составляет более 90 % органического матрикса кости. Измерение beta-CrossLaps позволяет оценить темпы деградации относительно «старой» костной ткани. В норме малые фрагменты коллагена, образующиеся при его деградации, поступают в кровь и выводятся почками с мочой. У пациентов со сниженной функцией почек содержание beta-CrossLaps в сыворотке крови возрастает вследствие снижения экскреции. При патологическом увеличении резорбции костной ткани (пожилой возраст, остеопороз) коллаген 1 типа деградирует в большом объеме, что приводит к увеличению уровня фрагментов коллагена в крови. В настоящее время все больше появляется данных о влиянии полиморфизмов генов на минеральную плотность костной ткани (МПКТ). Группой ученых из ГУ института ревматологии РАМН были получены данные о влиянии полиморфизма гена ВМР4 на ми-неральную плотность костной ткани и маркеры костного ремоделирования в группах женщин в постменопаузе, имеющих остеопороз.Обнаружена значимая ассоциация полиморфизма этого гена (6007С – Т полиморфизма 4 экзона) с МПКТ поясничного отдела и маркерами костного ремоделирования. При этом средний уровень щелочной фосфатазы был снижен, а значение уровня CrossLaps были высокими. Эти данные свидетельствуют о более низкой интенсивности процессов костеообразования и более высокой интенсивности процессов костной резорбции. Изучение аллельного полиморфизма сети генов костного ремоделирования является перспективным направлением для выявления генотипов предрасположенности к остеопорозу. Таким образом, определение уровня биохимических маркеров резорбции и ремоделирования кости позволяет:

• при профилактическом обследовании выявить пациентов с метаболическими нарушениями процессов ремоделирования и резорбции костной ткани;
• оценить и прогнозировать уровень потери костной массы;
• оценить эффективность проводимой терапии уже через 2-3 месяца

Прогностическая значимость

Высокие уровни маркеров резорбции костей, превышающие норму в 2 раза, связывают с двукратным увеличением риска переломов; пациенты с остеопорозом, имеющие уровни маркеров резорбции костей, превышающие нормы в 3 раза, имеют другую метаболическую костную патологию (включая злокачественную). Таким образом, показаниями для исследования маркеров метаболизма костной ткани являются:

• определение риска развития остеопороза;
• мониторинг в период мено — и постменопаузы;
• мониторинг при проведении гормональной заместительной терапии;
• оценка эффективности терапии антирезорбционными препаратами

Сегодня каждый из вас может самостоятельно выполнить диагностику остеопороза по специально разработанной лабораторной программе «Метаболизм костной ткани». Данная диагностика поможет выявить метаболические отклонения уже на самой ранней стадии и своевременно обратиться к врачу для профилактики и лечения.

Источники

• Adewole OA., Idowu SO., Shoga MO., Kayode MO., Adelowo OO. Frequency of Osteoporosis in Black Nigerian Women Aged 50 and above with Degenerative Musculoskeletal Diseases and Fractures. // West Afr J Med — 2021 — Vol38 — N4 — p.342-346; PMID:33901181
• Fiani B., Newhouse A., Sarhadi KJ., Arshad M., Soula M., Cathel A. Special Considerations to Improve Clinical Outcomes in Patients with Osteoporosis Undergoing Spine Surgery. // Int J Spine Surg — 2021 — Vol15 — N2 — p.386-401; PMID:33900998
• Díaz-Romero R., Henríquez MS., Melián KA., Balhen-Martin C. Practice Patterns of Spine Surgeons Regarding Osteoporosis: An International Survey. // Int J Spine Surg — 2021 — Vol15 — N2 — p.376-385; PMID:33900997
• Forde HE., Mehigan-Farrelly N., Ryan K., Moran T., Greally M., Duffy AG., Byrne MM. Metastatic medullary thyroid carcinoma presenting as ectopic Cushing’s syndrome. // Endocrinol Diabetes Metab Case Rep — 2021 — Vol2021 — NNULL — p.; PMID:33899746
• Marchenkova LA., Fesyun AD., Gerasimenko MY. . // Vopr Kurortol Fizioter Lech Fiz Kult — 2021 — Vol98 — N2 — p.55-64; PMID:33899453
• Slaven SE., Dey D., Yow BG., Nappo KE., Christensen DL., Brooks DI., Davis TA., Forsberg JA., Tintle SM. Longitudinal Analysis of Circulating Markers of Bone Turnover Across Multiple Decades in Osteoporotic Women. // J Hand Surg Am — 2021 — Vol — NNULL — p.; PMID:33896648
• Tsai SHL., Lin TY., Tischler EH., Hung KH., Chen CH., Osgood GM., Fu TS., Su CY. Distal femur fractures have a higher mortality rate compared to hip fractures among the elderly: Insights from the National Trauma Data Bank. // Injury — 2021 — Vol — NNULL — p.; PMID:33896612
• Wehbeh L., Dobs AS., Brown TT. Hypogonadism in opioid using males in an inner-city cohort: A cross-sectional study. // J Opioid Manag — 2021 — Vol17 — N2 — p.135-144; PMID:33890277
• Ciardullo S., Muraca E., Zerbini F., Manzoni G., Perseghin G. NAFLD and liver fibrosis are not associated with reduced femoral bone mineral density in the general US population. // J Clin Endocrinol Metab — 2021 — Vol — NNULL — p.; PMID:33878156
• Sterneder M., Lang P., Riesner HJ., Hackenbroch C., Friemert B., Palm HG. Insufficiency Fractures vs. Low-Energy Pelvic Ring Fractures — Epidemiological, Diagnostic and Therapeutic Characteristics of Fragility Fractures of the Pelvic Ring. // Z Orthop Unfall — 2021 — Vol — NNULL — p.; PMID:33873226

Клинические лабораторные исследования

В основе патогенеза развития остеопороза лежит дисбаланс процессов костного ремоделирования (костеообразования) и костной резорбции: либо преобладает ускоренная резорбция, либо сниженое костеообразование, либо замедление обеих составляющих костного обмена. В норме количество новообразованной ткани эквивалентно разрушенной. Основная цель ранней биохимической диагностики остеопороза состоит в оценке интенсивности костного метаболизма. Для этого используются специальные биохимические маркеры, которые можно разделить на три группы. Наибольшее значение в дифференциальной диагностике заболеваний скелета метаболического характера имеет оценка гормонального статуса больных, в частности парати-реоидного гормона (ПТГ), половых стероидных и гонадотропных гормонов, а также витамина Д, участвующего с ПТГ в регуляции обмена кальция. Определение концентрации кальция, фосфора и общей активности щелочной фосфатазы сыворотки крови использу-ются в оценке общего статуса больного и имеет вспомогательное, но не диагностическое значение.

Маркеры формирования костной ткани

Остеокальцин

– основной неколлагеновый белок костного матрикса, который син-тезируется остеобластами. Синтез остеокальцина зависит от витамина
К и Д
, что до некоторой степени снижает чувствительность и специфичность определения остеокальцина, как маркера метаболизма костной ткани. Но, именно ,его концентрация в крови отражает метаболическую активность остеобластов костной ткани, поскольку остеокальцин крови – результат нового синтеза, а не освобождения его при резорбции кости. Он синтезируется остеобластами во внеклеточное пространство кости, часть попадает в кровоток, где он и может быть проанализирован. Высокий уровень ПТГ подавляет выработку белка остеобластами, в результате чего снижается его концентрация в костной ткани и в крови. По мнению многих авторов, этот показатель «возможный» прогностический индикатор усиления заболевания костей.
Кальцитонин
– полипептидный гормон, выделяемый С-клетками щитовидной железы. Основной эффект кальцитонина – снижение уровня кальция в крови и отложение в кости. По своему действию является антагонистом паратгормона. Кальцитонин действует через специфические рецепторы (в костях, почках), в результате чего тормозится резорбция костей и выход кальция из кости.
Костный фермент щелочной фосфатазы (b ALP)
Его исследование, наряду с общей активностью щелочной фосфотазы (ЩФ), существенно повышает информативность при дифференциальной диагностике заболеваний скелета и печени.
Щелочная фосфотаза
ассоциируется с активностью остеобластов и поэтому ее определение дополняет картину формирования костной ткани.

Подготовка к денситометрии

Питайтесь, как обычно, но прекратите принимать добавки кальция, по-меньшей мере, за сутки до обследования. Наденьте свободную удобную одежду без металлических замков, поясов и пуговиц.

Если вы недавно прошли обследование с применением бария или компьютерную томографию (КТ) с применением контрастного вещества или радиоизотопное сканирование, сообщите об этом своему врачу; возможно, вам придется подождать 7-10 дней, прежде чем делать исследование.

Если есть малейшая вероятность того, что вы беременны, сообщите об этом своему врачу.

Последствия и осложнения остеопороза суставов

Осложнение этой болезни – переломы даже при малой нагрузке, самый опасный из которых – перелом шейки бедра. Чтобы исключить такие осложнения, нужно носить протекторы для поврежденных суставов, избегать сильных физических нагрузок и тех воздействий, которые могут привести к травмам (прыжки, бег и др.).

Важно! Если вы принимаете лекарства, дающие головокружение, обсудите с врачом возможность их отмены или корректировки дозы. Когда кружится голова, есть риск упасть и получить перелом.

Анализ на остеопороз

В диагностике остеопороза используют маркеры состояния обмена:

• Паратгормон;
• Кальций;
• Фосфор;
• Витамин D общий.

Паратгормон участвует в регулировании восстановления структуры костной ткани. Этот маркер исследуют при наличии повышения уровня кальция или понижении содержания фосфора в крови. При постменопаузальном остеопорозе уровень паратгормона чаще нормальный или пониженный, а у пациентов со стероидным или возрастным остеопорозом немного повышен.

Показатели содержания кальция в крови при первичном остеопорозе не выходят за пределы физиологической нормы. Гиперкальциемия определяется у больных сенильным остеопорозом при длительной иммобилизации после перелома шейки бедра. Повышенное содержание кальция в крови наблюдается при первичном остеопорозе, сопровождающемся повышенным костным обменом.

При первичном остеопорозе уровень фосфора в крови в большинстве случаев не выходит за пределы нормы. Он снижается у пожилых людей при сочетании остеопороза с остеомаляцией (размягчением костей). Для оценки почечного обратного всасывания фосфора концентрацию определяют в утренней моче.

Витамин D общий – это показатель, который отражает статус витамина D в организме. Уровень витамина D может варьировать в зависимости от возраста (у пожилых людей он снижается), характера принимаемой пищи, сезона (выше в конце лета, ниже зимой). Снижение содержания в крови витамина D наблюдается при беременности.

Профилактика остеопороза

В профилактику остеопороза входят регулярные занятия физкультурой, отказ от вредных привычек, правильное сбалансированное питание и употребление витаминов.

Рекомендуемая суточная доза кальция и витаминов:

• кальций: 500 мг 1-2 раза в день (во время еды);
• витамин D: 10 мкг (400-800 МЕ) 1-2 раза в день (особенно актуально в зимний период, когда многие люди, особенно в северных широтах испытывают недостаток ультрафиолетового облучения);

Полезно пребывать на солнце, но в разумных пределах и с соблюдением правил безопасности.

Причины развития остеопороза

Многие полагают, что употребление повышенного количества кальция позволяет избежать остеопороза костей. Это не совсем так. Во-первых, избыточное потребление кальция чревато образованием камней в почках и нарушением кальциевого обмена. Во-вторых, остеопороз может развиваться при достаточном поступлении кальция в организм в результате его плохого усвоения, например, при дефиците витамина Д.

Слаженная работа всех систем нашего организма подобна оркестру, где каждый музыкант вносит свой уникальный вклад в создание музыкального произведения. Так, в костной ткани за выведение кальция из костей отвечают специальные клетки — «остеокласты», а образование новой костной ткани является обязанностью клеток-«строителей» — «остеобластов». В силу различных факторов может возникать дисбаланс в работе такой «команды», когда остеокласты начинают усиленно рассасывать костную ткань, а остеобласты не успевают ее восполнять. В результате появляется костный остеопороз.

Основными причинами остеопороза являются:

• изменения в организме, происходящие с возрастом (после 35 лет постепенно начинает снижаться плотность костей);
• уменьшение уровня гормонов у женщины (гормональный остеопороз, возникающий в период климакса: из-за снижения эстрогенов костная ткань у многих женщин начинает терять свою плотность, и в течение ближайших пяти лет после менопаузы, женщина может потерять до пятой части всей костной массы);
• снижение уровня тестостерона у мужчин;
• длительный прием некоторых лекарственных препаратов: кортикостероидов (стероидный остеопороз), антидепрессантов, противосудорожных средств;
• нехватка витамина D, помогающего усвоению кальция;
• заболевания щитовидной железы, сахарный диабет, хроническая почечная или печеночная недостаточность, ревматические болезни, заболевания ЖКТ;

Также неблагоприятными факторами являются курение и употребление алкоголя, недостаток движения (гиподинамия) и др.