Гемотест: Анемия (венозная кровь) – сдать анализ по доступной цене в Москве и др. городах

Анемией называют категорию синдромов, для которых характерно снижение концентрации гемоглобина и количества эритроцитов. Термин “анемия” пришёл из древнегреческого языка — это слово означает “недостаток крови”. В русском языке есть схожее название, которое отлично отражает суть состояния — малокровие. Диагноз “анемия” ставят при снижении гемоглобина ниже 130 г/л у мужчин и ниже 115 г/л у женщин. У детей для постановки диагноза принимают во внимание возраст.

Некоторые люди называют анемию дефицитом железа, такое представление не совсем корректно, однако этот вид анемий является самым распространенным. Дефицит такого компонента, как железо, есть примерно у 17% мужчин и 50% женщин. Согласно статистике, по России 12% у детей от 0 до 15 лет страдают ЖДА, среди детей раннего возраста 73%, высокая частота анемий также отмечается среди женщин детородного возраста и пожилых людей.

Самой распространенной является анемия, возникшая после кровопотери (острой или хронической). Острая кровопотеря возникает тогда, когда человек теряет 500-700 мл (у взрослых) в течение короткого промежутка времени. Потеря крови может быть видимой (кровотечение из ран, кровавая рвота, маточное, носовое кровотечения) и первоначально скрытой (кровотечения в кишечник, в полость живота и/или плевры, большие гематомы).

Хронические кровопотери развиваются в результате незначительных, но длительных кровотечений (обильные и длительные менструации, язва желудка и двенадцатиперстной кишки, рак, геморрой, проведение процедур гемодиализа и пр). С течением времени такие вялотекущие процессы приводят к истощению запасов железа в организме, когда количество теряемого организмом железа превышает его поступление с пищей. В результате дефицита железа нарушается синтез гемоглобина.

Анемии классифицируют по цветовому показателю, который показывает уровень насыщения эритроцита гемоглобином. Выделяют следующие виды синдрома: гипохромная (железодефицитная, талассемии, анемия, связанная с нехваткой витамина В6 и др.); нормохромная (гемолитическая, постгеморрагическая, т.е. возникшая в результате кровопотери/операции, апластическая и пр.); гиперхромная (витамин В12-дефицитная, фолиеводефицитная и пр.).

Иногда встречаются смешанные формы, возникающие под действием нескольких причин. Степени тяжести анемии: легкая (уровень гемоглобина не ниже 90 г/л), средняя (гемоглобин 70 – 90 г/л) и тяжелая (гемоглобин менее 70 г/л) степень. В последнем случае нередко требуется переливание крови или эритроцитарной массы.

Что такое анемия?

Любое состояние, при котором в крови снижается количество эритроцитов или гемоглобина, называется анемией, или другими словами – малокровием. Прямым следствием анемии является уменьшение количества кислорода, переносимого кровью и нехватка кислорода в тканях организма. В результате у человека бледнеет кожа, учащается пульс, появляется слабость, головокружение, появляются другие неприятные симптомы. В норме содержание гемоглобина в крови не должно быть меньше 130 г/л у мужчин и 120 г/л у женщин (для беременных 110 г/л).

Анемия: что это и кто её лечит

Анемия – это малокровие, когда структура клеток крови нарушена и процент гемоглобина критически снижен. Заболевание, как правило, сопряжено с нехваткой эритроцитов. Синдром, в основном, проявляется в форме нехватки железа.

Лечить данное заболевание – ответственность гематологов и терапевтов. Обследование направлено на установление причин заболевания, определение состава крови и подготовку плана лечения.

Домайн Ирина Владимировна

врач терапевт, гастроэнтеролог, заведующая терапевтическим отделением
Запись на прием

Котельникова Елена Евгеньевна

врач терапевт
Запись на прием

Матвеева Ирина Павловна

врач терапевт
Запись на прием

Корнева Светлана Александровна

врач кардиолог, терапевт, врач функциональной диагностики
Запись на прием

Петренко Павел Николаевич

врач-хирург-флеболог, кандидат медицинских наук
Запись на прием

Гербов Виталий Витальевич

Хирург, сосудистый хирург, флеболог, колопроктолог
Запись на прием

Герасимова Анна Васильевна

акушер-гинеколог, заведующая отделением акушерства-гинекологии
Запись на прием

Агафонова Анна Витальевна

врач педиатр, заведующая педиатрическим отделением
Запись на прием

Сабиров Шухрат Маминович

врач оториноларинголог, кандидат медицинских наук
Запись на прием

Крутых Александр Анатольевич

врач уролог/андролог первой категории
Запись на прием

Олок Виктория Владимировна

Врач невролог, гирудотерапевт
Запись на прием

Зангиева Ирина Алановна

врач травматолог-ортопед
Запись на прием

Третьякова Александра Геннадьевна

врач дерматовенеролог, косметолог
Запись на прием

Громницкая Анна Владимировна

Врач диагност, УЗИ
Запись на прием

Ушакова Вера Викторовна

врач офтальмолог
Запись на прием

Виды анемии

Железодефицитная анемия – ее причиной является недостаток поступления в организм железа, либо его потеря в результате длительных кровотечений (обильные месячные, язва желудка и т.п.). Нередко она развивается у беременных, из-за увеличенной потребности в железе в этот период жизни. Лабораторным признаком железодефицитной анемии является низкий гемоглобин, уменьшение количества эритроцитов и сывороточного железа. Лечение – длительный прием препаратов железа в виде таблеток или уколов.

Гемолитическая анемия – является результатом разрушения эритроцитов (гемолиз) прямо в кровяном русле по разным причинам. Гемолиз может происходить при отравлении ядами (свинец, змеиный яд и др.), воздействии холода и стрессовых нагрузок, при некоторых наследственных болезнях. Лабораторным признаком является обнаружение гемоглобина в моче, повышение билирубина крови, в некоторых случаях – изменение формы эритроцитов и другие. Лечение гемолитической анемии полностью зависит от причины, которая ее вызвала.

В12-дефицитная анемия (пернициозная) возникает при недостатке в организме витамина В12, который необходим для роста и созревания эритроцитов в костном мозге, а также для правильной работы нервной системы. По этой причине одними из отличительных симптомов В12-дефицитной анемии являются покалывание и онемение в пальцах, шаткая походка. В крови обнаруживаются эритроциты особой увеличенной формы. Недостаток витамина В12 может наблюдаться у пожилых людей, при болезнях пищеварительного тракта, при наличии паразитов – ленточных червей.

Анемия беременных – в большинстве случаев это железодефицитная анемия. Уже с первых недель беременности эмбриону необходимо получать железо для образования кровяных клеток. Если будущая мама при этом продолжает питаться так же, как и до беременности, не принимает витамины, то запасы железа в ее организме быстро истощаются, что приводит к анемии. В норме гемоглобин у беременных женщин не должен быть ниже 110 г/л, при более низких значениях ухудшается усвоение кислорода кровью, от чего страдает не только организм мамы, но и малыша. Для предотвращения анемии беременных достаточно принимать 30 мг железа в день.

Диагностика и лечение железодефицитных анемий

Важно помнить, что латентный (скрытый) дефицит железа, при котором ЖДА до определенного времени отсутствует, но транспортные и органные запасы железа уже истощены, наблюдается еще чаще – не менее чем у трети населения, обусловливая многочисленные проявления так называемого сидеропенического синдрома.

В целом, по данным ВОЗ, во всем мире насчитывается сегодня 1,6 млрд больных ЖДА и 3,6 млрд пациентов со скрытым дефицитом железа [3], что подчеркивает медико-социальное значение своевременной диагностики и лечения ЖДА и профилактики дефицита железа.

Обмен железа в организме

В норме в организме поддерживается баланс между поступлением и потерями железа. Суточная потребность в железе у взрослого здорового человека составляет примерно 15–20 мг. Около 90% железа, поступающего в костный мозг и другие органы, – это эндогенное железо, освобождающееся при распаде эритроцитов в макрофагах ретикулоэндотелиальной системы селезенки и печени. Экзогенное железо поступает в организм с пищей обычно в количестве 10–15 мг, хотя всасывается не более 10% от этого количества (1,0–1,5 мг). Кстати, обычные потери железа составляют примерно 1 мг/сут. В пище железо в основном находится в окисленном состоянии (Fe3+) и входит в состав белков или солей органических кислот. В желудке под действием соляной кислоты происходит частичная ионизация железа (Fe2+) с образованием его закисной 2-валентной формы. Только в этой форме железо всасывается в кишечнике, преимущественно в двенадцатиперстной кишке. Железо 3-валентное экзогенное (Fe3+), не всосавшееся в кишечнике, выводится из организма в виде окисных соединений.

Абсорбированное 2-валентное железо может быть либо сохранено в пределах клетки в форме ферритина, либо перенесено через базолатеральную мембрану энтероцита в кровь при помощи еще одного белка – ферропортина. Здесь под действием медьсодержащего фермента ферроксидазы (церулоплазмина) железо окисляется до Fe3+ и связывается с трансферрином – гликопротеином, который является основной транспортной формой Fe3+. В составе трансферрина железо доставляется по системе воротной вены в печень и далее в костный мозг и другие органы, где оно используется для синтеза железосодержащих белков (гемоглобина (Hb), миоглобина, цитохромов, Fe-содержащих ферментов и др.) или депонируется в ферритине, который содержится почти во всех тканях и органах, особенно в большом количестве – в печени, селезенке и костном мозге [4].

Этиология

Наиболее частые причины развития ЖДА:

1. Хронические кровопотери: маточные (меноррагии, миома матки, эндометриоз, внутриматочные контрацептивы); пищеводно-желудочные (язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, эрозивный гастрит, цирроз печени, злокачественные опухоли); кишечные (болезнь Крона, язвенный колит, дивертикулез кишечника, геморрой, опухоли кишечника); почечные (геморрагический цистит, опухоли почек и мочевого пузыря); геморрагический синдром при нарушениях свертывания крови, заболеваниях печени, системных васкулитах, передозировке антикоагулянтов и т. д.

2. Нарушения всасывания пищевого железа и пристеночного (мембранного) пищеварения в тонком кишечнике и развитие синдрома мальабсорбции: хронические энтериты (инфекционные, болезнь Крона, болезнь Уиппла); дисахаридазная недостаточность, глютеновая энтеропатия (целиакия); опухоли тонкой кишки (лимфомы); пострезекционные синдромы (синдром короткой кишки, синдром слепой кишки); паразитарные инвазии; дивертикулез тонкой кишки; эндокринные заболевания (диабетическая энтеропатия, болезнь Аддисона, гиперпаратиреоидизм, гипертиреоз, гастринома, карциноид с метастазами); внешнесекреторная недостаточность поджелудочной железы; гастрогенная недостаточность всасывания железа (хронический атрофический гастрит, рак желудка, резекция желудка, гастрэктомия).

3. Повышенная потребность в железе: беременность, лактация, интенсивный рост (у детей), заместительная терапия рекомбинантным эритропоэтином больных с хронической почечной недостаточностью, пациентов с миелодиспластическим синдромом и др.

4. Алиментарная недостаточность железа: недостаточное питание, анорексии различного происхождения, вегетарианство.

Важно подчеркнуть, что при перечисленных выше поражениях ЖКТ, являющихся причиной развития ЖДА, как правило, наблюдается также нарушение всасывания витамина В12, фолиевой кислоты и микроэлементов, которые стимулируют процессы нормального созревания эритроцитов в костном мозге [4].

Следует помнить еще об одной важной причине развития гипохромной анемии, особенно у лиц пожилого и старческого возраста, связанной с низким содержанием железа в сыворотке крови. Этот вариант анемии нередко возникает при тяжелых хронических или острых воспалительных и онкологических заболеваниях внутренних органов (сепсис, тяжелые пневмонии, системные заболевания соединительной ткани, злокачественные опухоли различной локализации и др.), при которых развивается анемия, сопровождающаяся снижением содержания сывороточного железа и рефрактерная к лечению пероральными препаратами железа. В патогенезе этой анемии, которая получила название «анемия хронических заболеваний» (АХЗ), или «анемия воспаления», ведущую роль играет нарушение функции белков, регулирующих метаболизм железа в организме, – гепсидина и ферропортинов.

Гепсидин – пептид, синтезируемый печенью. Свою основную функцию обеспечивает, взаимодействуя с рецепторами транспортировки железа из клеток – ферропортинами, ограничивая их функцию и снижая или прекращая транспортировку железа из энтероцитов и макрофагов в плазму крови [5].

При тяжелых хронических и острых заболеваниях внутренних органов, как известно, повышается уровень провоспалительных цитокинов (фактор некроза опухоли-α, интерлейкин (ИЛ) -6, ИЛ-10), стимулирующих образование гепсидина [6, 7], чрезмерная концентрация которого приводит к прекращению функции ферропортинов. В результате железо не поступает в кровь ни из энтероцитов, ни из макрофагов, оказываясь как бы в «клеточной ловушке». Содержание сывороточного железа снижается, что сопровождается развитием анемии, тогда как паренхиматозные органы перегружены железом.

Клиническая картина

Клиническая картина ЖДА складывается из 2-х основных синдромов: анемического и сидеропенического. Неспецифический анемический синдром, обусловленный гемической гипоксией органов и тканей, характеризуется появлением немотивированной слабости, быстрой утомляемости, головокружений, синкопальных и предсинкопальных состояний, одышки и сердцебиений при небольшой физической нагрузке, повышенной раздражительности, плаксивости. При объективном исследовании у больных выявляются бледность кожных покровов и видимых слизистых, тенденция к снижению АД, тахикардия, функциональный систолический шум над сердцем. О тяжести течения болезни судят обычно по уровню Hb. Легкая степень анемии характеризуется снижением Hb до 120–90 г/л; средняя степень – от 89 до 70 г/л; тяжелая – 69 г/л и ниже.

Сидеропенический синдром, обусловленный тканевым дефицитом железа, нередко выявляемый даже при нормальном уровне Hb, приводит к снижению активности многих ферментов, в состав которых входит железо (цитохромоксидазы, пероксидазы, сукцинат-дегидрогеназы и др.). Это приводит к весьма характерным симптомам – извращению вкуса (pica chlorotica) и обоняния. У лиц с дефицитом железа возникает желание употреблять в пищу мел, уголь, глину, песок, сырое тесто, фарш, крупу, лед, а также пристрастие к неприятным запахам (бензин, ацетон, запах лаков, красок, гуталина и т. д.). Кроме того, у пациентов с дефицитом железа появляются выраженная мышечная слабость и утомляемость, атрофия мышц и снижение мышечной силы в связи с дефицитом миоглобина и ферментов тканевого дыхания. При объективном исследовании определяются сухость кожи, истончение, ломкость и поперечная исчерченность ногтей, койлонихии, ангулярный стоматит, глоссит («лакированный» язык), а также атрофические изменения слизистой оболочки пищевода (сидеропеническая дисфагия), желудка и кишечника (атрофический гастрит, энтерит). Возможно повышение температуры тела до субфебрильных цифр («сидеропенический субфебрилитет»).

Лабораторная диагностика

Диагностическими критериями анемий считают снижение уровня Hb <130 г/л у мужчин и <120 г/л у женщин. При исследовании периферической крови определяется также уменьшение цветового показателя <0,85, среднего содержания Нb в эритроците <26 пг, средней концентрации Нb в эритроците <30 г/дл и среднего объема эритроцита <80 фл, что свидетельствует о гипохромном и микроцитарном характере анемии [4, 8]. Во многих случаях этих данных недостаточно для диагностики ЖДА, поскольку гипохромный микроцитарный характер носят и другие формы анемии, в т. ч. АХЗ, сидероахрестическая, гемолитическая анемия, талассемия и др.

Более надежными методами диагностики ЖДА является определение концентрации железа в сыворотке крови, содержания трансферрина и ферритина, а также общей железосвязывающей способности сыворотки (ОЖСС) и процента насыщения трансферрина железом (табл. 1). Следует помнить, что исследование этих показателей необходимо выполнять только до назначения больным препаратов железа.

Важно подчеркнуть, что снижение содержания сывороточного железа <8,5–10 мкмоль/л вместе с уменьшением процента насыщения трансферрина железом <15–20% может наблюдаться не только при ЖДА, но и при АХЗ.

Более информативным является сочетание уменьшения содержания сывороточного железа и компенсаторного увеличения синтеза транспортного белка трансферрина (норма – 2,50–3,80 г/л) с увеличением значений ОЖСС (норма – 45–85 мкмоль/л). Этот показатель отражает количество Fe3+, которое может связаться с трансферрином сыворотки крови. Увеличение ОЖСС характеризует степень «голодания» сыворотки и снижения насыщения железом трансферрина. При ЖДА наблюдается повышение ОЖСС, а при АХЗ – ее снижение или нормальные значения.

Однако наиболее чувствительным и специфичным лабораторным признаком истинного дефицита железа в организме, в т. ч. снижения его депонирования в различных внутренних органах, при ЖДА является уменьшение концентрации ферритина <15–20 мкг/л. При АХЗ уменьшение сывороточного железа и нормальное или умеренно сниженное содержание трансферрина и значений ОЖСС сочетается с повышенной концентрацией ферритина, что указывает на усиленное депонирование железа в паренхиматозных органах и невозможность поступления его в кровь из энтероцитов и макрофагов [7–9].

Таким образом, наиболее значимыми лабораторными показателями, позволяющими дифференцировать ЖДА и АХЗ, являются содержание ферритина и значения ОЖСС [10].

Лечение

Лечение больных ЖДА должно быть направлено на возможное устранение основной причины, вызвавшей развитие анемии, а также на скорейшее восстановление содержания железа в организме. При этом следует придерживаться следующих основных принципов лечения ЖДА [9–12]:

1) возместить дефицит железа только с помощью диетотерапии, без препаратов железа невозможно;

2) терапия ЖДА должна проводиться преимущественно пероральными препаратами железа;

3) после нормализации уровня Нb терапия ЖДА должна продолжаться еще не менее 4–8 нед. с целью восстановления запасов железа в организме.

Диета. В пищевом рационе следует предусмотреть употребление продуктов с относительно высоким содержанием железа: мяса, свиной и говяжьей печени, гречневой крупы, яблок, гранатов, грибов, капусты, фасоли, шоколада, красного вина и др. Одновременно назначают прием аскорбиновой кислоты – сильного стимулятора всасывания железа в кишечнике, которая способствует частичной ионизации пищевого железа (Fe3+) и образованию ионов Fe2+. Кроме того, всасыванию железа способствуют также продукты питания, полученные путем естественной ферментации (например, кефир, квас, квашеная капуста и др.). Кислота, присутствующая в таких продуктах, легко вступая в контакт с железом, препятствует образованию плохо всасывающихся фитатов железа, в связи с чем ускоряется проникновение железа в энтероциты. Уменьшению образования фитатов железа способствуют также термическая обработка растительных продуктов и их измельчение.

Следует помнить, что естественными ингибиторами всасывания железа в кишечнике являются: 1) кальций, содержащийся в молочных продуктах; 2) фенольные соединения, которые присутствуют в растительных продуктах, чае, кофе, какао; 3) фитаты, богатые минералами и фосфатами, которые содержатся в большом количестве в злаковых, овощах, семенах, орехах и образуют с железом фитаты железа, плохо всасывающиеся в кишечнике.

Лечение препаратами железа. Во всех случаях ЖДА необходим длительный прием железосодержащих лекарственных препаратов, что способствует восстановлению уровня Hb и пополнению запасов депо железа. В большинстве случаев терапия проводится пероральными препаратами железа, выбору которых придается особое значение, поскольку длительность лечения составляет несколько месяцев [13]. Парентерально препараты железа назначают только по специальным показаниям: при наличии патологии кишечника с нарушением всасывания (тяжелые энтериты, синдром мальабсорбции, резекция тонкого кишечника), при абсолютной непереносимости всех препаратов железа при приеме внутрь, а также при необходимости быстрого восполнения дефицита железа, например перед плановой операцией или у пациентов с хронической почечной недостаточностью, получающих терапию рекомбинантным эритропоэтином [7, 11–13].

Поскольку в слизистой оболочке верхних отделов тонкой кишки всасывается только 2-валентное железо, наиболее эффективными пероральными железосодержащими препаратами являются так называемые ионные препараты, которые содержат соли двухвалентного железа, в частности сульфат железа. Они обладают хорошей растворимостью и высокой способностью к диссоциации, легко проникают в кровь путем пассивной диффузии.

Пероральное железо назначается, как правило, в такой дозе, чтобы обеспечить поступление 200 мг элементарного железа в сутки. Это в большинстве случаев способствует достаточно высокой эффективности лечения. Например, препараты, содержащие 325 мг сульфата железа (или 65 мг элементарного Fe2+), назначают 3 р./сут. Лечение продолжают в течение нескольких недель.

Наиболее серьезной проблемой применения таких препаратов с относительно высоким содержанием железа является частое (от 17,5 до 30%) развитие разнообразных нежелательных побочных эффектов, обусловленных повреждающим действием свободных радикалов на слизистую оболочку ЖКТ, образующихся при окислении Fe2+ до Fe3+, а также местным раздражающим действием солей тяжелого металла на слизистую оболочку (металлический вкус во рту, дискомфорт или боли в эпигастрии, тошнота, иногда рвота, запоры, диарея). Именно это нередко ограничивает длительное применение у больных ЖДА многих пероральных препаратов железа и снижает приверженность больных к лечению. Особенно это касается пациентов, страдающих хроническими заболеваниями ЖКТ, печени и поджелудочной железы. С другой стороны, использование у пациентов с ЖДА лекарственных средств с более низким содержанием железа обычно сопровождается не только уменьшением частоты побочных реакций, но и снижением эффективности терапии. Иными словами, наиболее острой проблемой, возникающей при лечении больных ЖДА пероральными препаратами железа, является достижение оптимального соотношения «эффективность/безопасность».

В последнее время было убедительно показано, что повышение эффективности лечения ЖДА пероральными железосодержащими препаратами может быть достигнуто не только при применении высоких суточных доз элементарного железа, но и более рациональным способом, который в настоящее время получает все большее распространение в клинической практике. Речь идет о включении в состав этих препаратов дополнительных компонентов, существенно облегчающих абсорбцию Fe2+ в тонкой кишке и способствующих ускорению его использования в процессе костномозгового кроветворения [11]. В этом отношении наибольший интерес представляет использование для длительной терапии ЖДА комплексного препарата Ферро–Фольгамма® (, Германия). Его уникальные антианемические свойства связаны прежде всего с оптимальным содержанием элементарного железа Fe2+ в одной капсуле препарата (37 мг), а также с включением в его состав, помимо сульфата железа (II), цианокобаламина (10 мкг), фолиевой (5 мг) и аскорбиновой кислоты (100 мг).

Высокое содержание аскорбиновой кислоты в препарате обеспечивает значительное ускорение всасывания Fe2+ в кишечнике, а также быстрое окисление его в сосудистом русле до Fe3+, который активно захватывается трансферрином и ферритином. Кроме того, аскорбиновая кислота, являющаяся одним из наиболее эффективных антиоксидантов, способствует уменьшению повреждающего действия свободных радикалов на слизистую оболочку ЖКТ.

Включение в состав Ферро-Фольгаммы фолиевой кислоты и цианокобаламина, дефицит которых также нередко встречается при ЖДА, способствует синтезу ДНК в клетках костного мозга, ускоряя таким образом гемопоэз и утилизацию всосавшегося железа [14]. В результате значительно увеличивается скорость синтеза Нb и существенно повышается эффективность терапии ЖДА [14, 15]. Активные компоненты препарата Ферро-Фольгамма находятся в специальной нейтральной оболочке, которая обеспечивает их всасывание в верхнем отделе тонкой кишки и значительно уменьшает местное раздражающее действие препарата на слизистую желудка, способствуя хорошей переносимости препарата со стороны ЖКТ [14, 16–18].

У больных с легким и среднетяжелым течением ЖДА Ферро-Фольгамма обычно назначается по 1 капсуле 3 р./сут после еды (суточная доза элементарного железа – 110 мг). У пациентов с тяжелой степенью тяжести ЖДА рекомендуют прием препарата по 2 капсулы 3 р./сут (суточная доза Fe2+ – более 200 мг). Общая продолжительность лечения при анемии легкой степени составляет не менее 4–6 нед., при среднетяжелом течении – 8–12 нед. и при тяжелой степени анемии – на протяжении 16 нед. и более. После нормализации содержания Нb и эритроцитов в крови прием препарата следует продолжить еще в течение 1–1,5 мес. с целью создания в организме полноценного депо железа.

Высокая эффективность и безопасность применения Ферро-Фольгаммы у больных ЖДА подтверждены результатами многочисленных клинических исследований [14–25]. Так, применение Ферро-Фольгаммы у женщин с хронической ЖДА, развившейся на фоне миомы матки, позволило добиться полной клинической и гематологической ремиссии в 92,6% случаев [19]. При этом содержание Нb возрастало на 18,5%, ферритина – на 59% и сывороточного железа – на 39,9%.

Сходные данные приведены в работах Е.Н. Коноводовой, В.А. Бурлева [14] и В.Н. Серова и соавт. [18], показавших, что применение препарата Ферро-Фольгамма более чем у 90% беременных и родильниц с ЖДА приводит к возрастанию уровня Нb, сывороточного железа и ферритина, а также снижает частоту развития плацентарной недостаточности и гипотрофии у плода. Положительные результаты лечения Ферро-Фольгаммой беременных с гестозом и ЖДА продемонстрированы во многих работах [16, 17, 20, 21].

По данным В.Ф. Коколиной и соавт. [22], применение Ферро-Фольгаммы у больных ЖДА, развившейся на фоне рецидивирующих ювенильных маточных кровотечений, в 87–90% случаев приводило к почти полному восстановлению уровня Нb и других показателей гемостаза через 4–16 нед. от начала лечения.

В работе А.М. Шилова и соавт. [23] было показано, что у больных с хронической сердечной недостаточностью II–IV функционального класса по NYHA, страдающих ЖДА, включение в состав комбинированной терапии Ферро-Фольгаммы сопровождается не только быстрым восстановлением всех гематологических показателей, но и заметным улучшением по сравнению с контрольной группой систолической функции левого желудочка, снижением общего периферического сосудистого сопротивления и частоты сердечных сокращений.

В исследовании А.Л. Верткина и соавт. [15] высокая эффективность и безопасность применения Ферро-Фольгаммы продемонстрированы у больных с хронической ЖДА различной этиологии, в т. ч. у пациентов с хроническими заболеваниями ЖКТ. При этом была показана более высокая скорость восстановления гематологических показателей у больных ЖДА, чем при применении других сравниваемых препаратов железа. Интересно, что после прекращения лечения Ферро-Фольгаммой уровень Нb и сывороточного железа продолжал нарастать, тогда как через 1 мес. после завершения приема других железосодержащих препаратов вновь наблюдалось постепенное снижение уровня Нb. Такие же данные приводят В.В. Городецкий и соавт. [24].

Важно отметить, что все авторы, изучавшие эффективность длительного лечения Ферро-Фольгаммой больных ЖДА, отмечают исключительно хорошую переносимость препарата и очень редкое развитие нежелательных побочных эффектов [14–25].

Таким образом, Ферро-Фольгамма может быть рекомендована в качестве основного препарата для длительной терапии больных с хронической ЖДА различной этиологии, в т. ч. больных с поражением ЖКТ и лиц пожилого и старческого возраста, у которых анемия нередко носит полиэтиологический характер (алиментарная недостаточность, гипопротеинемия, атрофический гастрит, опухоли желудка, кишечника, дефицит витамина В12 и др.).

Симптомы анемии

Основными признаками любой анемии являются бледность кожи и губ, слабость, утомляемость. Из-за плохого усвоения кислорода кровью учащается пульс, он становится выше 90 ударов в минуту. Кроме того, могут быть дополнительные симптомы в зависимости от причины, вызвавшей анемию.

При железодефицитной анемии часто отмечается ломкость ногтей и волос. При В12-дефицитной анемии – гладкий язык малинового цвета, покалывание и онемение в пальцах, шаткость при ходьбе. При гемолитической анемии нередко бывает желтуха. При любых подозрениях на анемию необходимо обязательно обратиться к врачу и сдать анализы крови.

Функции железа в организме

К основным изученным процессам, происходящим при участии железа, относят:

образование клеток крови;
синтез гемоглобина и миоглобина;
снабжение тканей тела кислородом и эвакуация углекислого газа;
синтез АТФ (молекул – переносчиков энергии) из глюкозы крови;
синтез цитохромов (Р450) и ферментов (каталаз) – естественных антиоксидантов, участвующих в переработке лекарственных препаратов, ксенобиотиков и удалении перекиси водорода;
синтез ДНК;
участие в регенерации клеток и тканей;
синтез гормонов и нейротрансмиттеров;
регуляция функции щитовидной железы;
регуляция функции иммунной системы;
участие в процессах физического и психомоторного развития.

Диагностика анемии

Диагностика анемии проводится врачом на основании общего анализа крови, а также дополнительных анализов в зависимости от причины. Кроме низкого гемоглобина важное значение имеют количество эритроцитов, их размер и форма, наличие недозрелых клеток крови.

При железодефицитной анемии необходимо сдать анализы крови на железо. К ним относятся: сывороточное железо, ферритин, общая железосвязывающая способность сыворотки (ОЖСС) и трансферрин. По всем этим показателям врач может установить не только вид анемии, но и ее скрытую форму еще до появления симптомов.

Если анемия вызвана наследственными заболеваниями или отравлением ядами, могут потребоваться дополнительные анализы.

Финальные рекомендации

Раз в год сдавать анализы на гемоглобин, ферритин, трансферрин, сывороточное железо. В случае их отклонения от нормы желательно сдать анализ на C-реактивный белок (можно и сразу вместе, этот анализ тоже входит в ежегодно рекомендуемые для сдачи) и, потом, с результатами анализов, сходить к врачу.

Предварительно можно самостоятельно изучить причины по диаграмме на картинке выше, чтобы быть в курсе возможных диагнозов и информированно общаться с врачом.

Спасибо за внимание, надеюсь статья была полезной.

На любые вопросы с радостью отвечу в комментариях.

Лечение анемии

Железо необходимо не при всех видах анемии, поэтому перед приемом каких-либо препаратов нужно установить ее точную причину и вид. Легкие формы малокровия лечатся дома по назначению врача, при тяжелом состоянии пациента может потребоваться госпитализация.

Если анемия возникла из-за недостатка железа в пище, требуется его прием в виде таблеток или уколов (в далеко зашедших случаях). При длительной кровопотере также требуется прием железа, но одновременно должно проводиться лечение причины – устранение источника кровотечения.

При недостатке витамина В12 требуется восстановить его количество в организме. Поскольку очень часто у людей с анемией усвоение витамина В12 в кишечнике нарушено, он назначается в виде уколов. Параллельно с витамином В12 может потребоваться прием фолиевой кислоты по назначению врача.

Остальные виды анемии лечатся в строгом соответствии с причиной. Для некоторых наследственных болезней специфическое лечение еще не изобретено, таким больным, а также всем пациентам с тяжелой степенью малокровия может потребоваться переливание крови.

Причины анемии

Несбалансированный рацион, в котором слишком мало железа, витаминов группы B, отказ от пищи, слишком исключение продуктов, богатых белком.
Болезни, из-за которых замедляется выработка эритроцитов костным мозгом. В основном, это патологии, нарушающие почечную функцию, комплексная нехватка белка, ряд инфекций в хронической форме, злокачественные образования.
Гемолиз. Это состояние, выражающееся в разрушении эритроцитов, уменьшении срока их жизни. Определить можно только по анализам состава крови.
Обильные месячные, регулярные носовые кровотечения, скрытые внутренние кровотечения и иные состояния, связанные с потерей крови – наиболее частые причины.

Источники

Faber R., Heling KS., Steiner H., Gembruch U. Doppler ultrasound in pregnancy — quality requirements of DEGUM and clinical application (part 2). // Ultraschall Med — 2021 — Vol — NNULL — p.; PMID:33906258
Ballal S., Yadav MP., Sahoo RK., Tripathi M., Dwivedi SN., Bal C. 225 Ac-PSMA-617-targeted alpha therapy for the treatment of metastatic castration-resistant prostate cancer: A systematic review and meta-analysis. // Prostate — 2021 — Vol — NNULL — p.; PMID:33905559
Abe D., Inomata T. Actual state of «triple therapy» for heart failure patients in eight regions of Japan: An analysis of a nationwide medical claims database. // PLoS One — 2021 — Vol16 — N4 — p.e0249711; PMID:33905452
Liyew AM., Tesema GA., Alamneh TS., Worku MG., Teshale AB., Alem AZ., Tessema ZT., Yeshaw Y. Prevalence and determinants of anemia among pregnant women in East Africa; A multi-level analysis of recent Demographic and Health Surveys. // PLoS One — 2021 — Vol16 — N4 — p.e0250560; PMID:33905448
Aziz Ali S., Feroz A., Abbasi Z., Aziz Ali S., Allana A., Hambidge KM., Krebs NF., Westcott JE., McClure EM., Goldenberg RL., Saleem S. Perceptions of women, their husbands and healthcare providers about anemia in rural Pakistan: Findings from a qualitative exploratory study. // PLoS One — 2021 — Vol16 — N4 — p.e0249360; PMID:33905421
Wang N., Yuan L., Jing Y., Fan K., Jin H., Lv C., Wang L., Yu L. Double minute chromosomes in acute myeloid leukemia and myelodysplastic syndromes are associated with complex karyotype, monosomal karyotype, TP53 deletion, and TP53 mutations. // Leuk Lymphoma — 2021 — Vol — NNULL — p.1-9; PMID:33904352
Limm-Chan B., Wesseling-Perry K., Pearl MH., Jung G., Tsai-Chambers E., Weng PL., Hanudel MR. Associations among erythropoietic, iron-related, and FGF23 parameters in pediatric kidney transplant recipients. // Pediatr Nephrol — 2021 — Vol — NNULL — p.; PMID:33903951
Alotaibi AT., Alhowaish AA., Alshahrani A., Alfaraj D. Congenital Methemoglobinemia-Induced Cyanosis in Assault Victim. // Cureus — 2021 — Vol13 — N3 — p.e14079; PMID:33903840
Boone S., Powers JM. Response to Letter to the Editor «Therapeutic Alternative to Transfusion in Nonpregnant Women With Iron Deficiency Anemia Caused by Uterine Blood Loss». // J Emerg Med — 2021 — Vol60 — N4 — p.566-567; PMID:33902883
Beverina I., Jericó C., Quintana-Díaz M., García-Erce JA. Therapeutic Alternative to Transfusion in Nonpregnant Women With Iron Deficiency Anemia Caused by Uterine Blood Loss. // J Emerg Med — 2021 — Vol60 — N4 — p.565-566; PMID:33902882

Использованная литература

Мусина Н.Н. Поиск дополнительных маркеров нарушения феррокинетики при сахарном диабете / Мусина Н.Н., Саприна Т.В., Прохоренко Т.С., Зима А.П. // Проблемы Эндокринологии. – 2021. – Т. 66. – №2. – С. 61-70.
Шехтман М.М. Железодефицитная анемия и беременность Клиническая лекция / Шехтман М.М. // Гинекология. – 2000. – Т. 2. – №6. – С. 164-173.
Abioye AI, Park S, Ripp K, et al. Anemia of Inflammation during Human Pregnancy Does Not Affect Newborn Iron Endowment. J Nutr. 2018;148(3):427-436. doi:10.1093/jn/nxx052.
Chaparro CM, Suchdev PS. Anemia epidemiology, pathophysiology, and etiology in low- and middle-income countries. Ann N Y Acad Sci. 2019;1450(1):15-31. doi:10.1111/nyas.14092.
Devalia V, Hamilton MS, Molloy AM. Guidelines for the diagnosis and treatment of cobalamin and folate disorders. Br J Haematol. 2014;166:496–513. https://doi.org/10.1111/bjh.12959.
Snow CF. Laboratory Diagnosis of Vitamin B12 and Folate Deficiency. Arch Intern Med. 1999;159:1289. https://doi.org/10.1001/archinte.159.12.1289.

Методики терапии

Лечение анемии составляется индивидуально. Врачу нужно опросить пациента, провести диагностику, грамотно трактовать ее результаты. Следует понять, насколько выражена патология, какие лечебные методики окажутся эффективными в конкретном случае. Базовые виды лечения при анемии следующие:

Устранение причины, из-за которой возник недостаток железа.
Активное употребление продуктов с высоким содержанием железа.
Прием соответствующих лекарств, витаминных комплексов.
Переливания составов с высоким содержанием эритроцитов, если диагностирована тяжелая форма патологии.