«Сдвиг ядра» нейтрофильных лейкоцитов по Шиллингу — медицинская статья, новость, лекция

Лейкоцитарная формула

Диагноз	Общее кол-во лейкоцитов	Базофилы	Эозинофилы	Нейтрофилы (48-79%)	Лимфоциты	Моноциты
миелоциты	метамиелоциты	палочкоядерные	сегментоядерные
Норма в %	0-1	1-5	0-1	1-6	47-72	19-37	3-11
Норма в 1 мкл	4000 – 9000	0 – 65	40 – 300	40 – 300	2000–5500	1200–3000	90–

При подсчете ЛФ устанавливают наличие ядерного сдвига нейтрофильных гранулоцитов влево или вправо.
Эта терминология связана с особенностью расположения незрелых нейтрофильных гранулоцитов (миелоцитов, метамиелоцитов, палочкоядерных нейтрофилов) в левой части лейкоцитарной формулы (Шиллинга), тогда как зрелые (сегментоядерные) нейтрофильные гранулоциты условно помещены в крайнем правом положении.

Ядерный сдвиг – это изменение соотношения молодых (промиелоциты, миелоциты, метамиелоциты, палочкоядерные) и зрелых (сегментоядерные) форм нейтрофильных лейкоцитов.

В зависимости от направленности изменения различают ядерный сдвиг влево и вправо. Увеличение в крови молодых форм свидетельствует о ядерном сдвиге влево, а увеличение зрелых нейтрофилов с гиперсегментацией ядра (> 5 сегментов) на фоне исчезновения молодых клеток – ядерном сдвиге вправо.

Числовым выражением ядерного сдвига является индекс ядерного сдвига (ИЯС или индекс Н.Н. Боброва

):

В норме ИЯС равен 0,05-0,1, при сдвиге лейкоцитарной формулы влево ИЯС > 0,1; вправо ИЯС < 0,05.

При характеристике изменений состава лейкоцитов необходимо оценивать как относительное, так и (обязательно!) абсолютное их содержание. Это определяется тем, что именно абсолютные величины отражают истинное содержание тех или иных видов лейкоцитов в крови, а относительные характеризуют только соотношение различных клеток между собой в единице объёма крови.

Появление незрелых форм лейкоцитов в крови обусловлено: нарушением их созревания в кроветворной ткани, повышением проницаемости костномозгового барьера. Эти изменения обычно протекают на фоне усиленной продукции лейкоцитов вследствие реактивной или опухолевой гиперплазии лейкопоэтической ткани.

Если в крови преобладают зрелые (сегментоядерные) клетки гранулоцитарного ряда и отсутствуют юные (палочкоядерные и метамиелоциты), то такая гематологическая картина свидетельствует об угнетении костномозгового кроветворения.

Вид сдвига ЛФ	Проявления в крови	Активность миелопоэза; прогноз
I. Сдвиг ЛФ влево
1. Гипо-регенеративный (нетяж. гнойные процессы)	лейкоцитоз умеренный (10-12 • 109/л), абсолютная нейтрофилия ↑ палочкоядерные нейтрофилы	В норме / незначитель-но повышена; благоприятный
2. Регенеративный (о. гнойные процессы)	лейкоцитоз выраженный (12-25 • 109/л), абсолютная нейтрофилия > 1% метамиелоциты ↑ палочкоядерные нейтрофилы	Повышена; благоприятный
3. Гиперрегенера-тивный (сепсис, ДВС-синдром и др.)	лейкоцитоз значительно выраженный (30-50 • 109/л), абсолютная нейтрофилия ↑↑ миелоциты ↑↑ метамиелоциты ↑↑ палочкоядерные нейтрофилы • дегенеративные формы лейкоцитов	Чрезмерная стимуляция; неблагоприятный
4. Дегенеративный	лейкоциты в норме или лейкопения, абсолютная нейтропения или в норме ↑↑ палочкоядерные нейтрофилы • дегенеративные формы лейкоцитов	Угнетение; неблагоприятный
5. Регенеративно-дегенеративный	лейкоцитоз умеренный (10-20 • 109/л), абсолютная нейтрофилия • возможно появление миелоцитов, метамиелоцитов ↑↑ палочкоядерные нейтрофилы • дегенеративные формы лейкоцитов	Угнетение; неблагоприятный
II. Сдвиг ЛФ вправо
1. Дегенеративный (а. мегалобласти-ческая, агранулоцитоз и др.)	лейкопения (абс. нейтропения), анемия, тромбоцитопения ↓ палочкоядерные нейтрофилы или отсутствуют • гиперсегментированные (гигантские) дегенеративные формы лейкоцитов	Подавление миелопоэза; неблагоприятный

ИЯС имеет диагностическое значение для определения ядерного сдвига нейтрофилов влево или вправо.

Патология системы крови

 Патология системы крови
К системе крови относят органы кроветворения (гемопоэза) и периферическую кровь (как её циркулирующую, так и депонированную в органах и тканях) фракции.

Кровь — внутренняя среда организма и одна из его интегрирующих систем. В связи с этим различные отклонения в состоянии организма приводят к изменениям в системе крови и наоборот. Именно поэтому при оценке состояния здоровья или нездоровья человека тщательно исследуют параметры, характеризующие кровь (гематологические показатели). НАРУШЕНИЯ ОБЪЁМА КРОВИ И ГЕМАТОКРИТА

Общий объём крови принято рассчитывать от массы тела (примерно 6–8%); так, у взрослого мужчины объём крови составляет около 5 л. При этом 3,5–4 л обычно циркулирует в сосудистом русле и полостях сердца (циркулирующая фракция крови), а 1,5–2 л депонировано в сосудах органов брюшной полости, лёгких, подкожной клетчатки и других тканей (депонированная фракция).

Форменные элементы составляют 36–48% от общего объёма крови.

Гематокрит (Ht, или гематокритное число) — отношение объёма форменных элементов крови к объёму плазмы — в норме равен у мужчин 0,41–0,50, у женщин 0,36–0,44).
НАРУШЕНИЯ ОБЪЁМА КРОВИ
При различных патологических процессах, болезнях и болезненных состояниях может изменяться как общий объём крови, так и соотношение между её форменными элементами и плазмой (Ht). Выделяют три группы типовых форм нарушений: нормоволемии, гиповолемии, гиперволемии (табл. 21–1).
Таблица 21–1. Типовые формы изменений общего объёма и/или соотношения форменных элементов и плазмы кровиТиповые формы

Ht
Нормоволемии: олигоцитемическая полицитемическая	снижен увеличен
Гиповолемии: нормоцитемическая (простая) ‑ олигоцитемическая ‑ полицитемическая	не изменён снижен Читайте также:  Клинический анализ крови с лейкоцитарной формулой увеличен
Гиперволемии: нормоцитемическая (простая) олигоцитемическая полицитемическая	не изменён снижен увеличен

Нормоволемии
Нормоволемии — состояния, характеризующиеся нормальным общим объёмом крови, сочетающимся со сниженным или увеличенным Ht. Различают олигоцитемические и полицитемические нормоволемии.
Олигоцитемическаянормоволемия
Олигоцитемическая нормоволемия — состояние с нормальным общим объёмом крови при уменьшении количества её форменных элементов (главным образом эритроцитов); сопровождается падением величины гематокрита ниже нормы.

• Основные причины:

† Массированный гемолиз эритроцитов (например, при образовании антиэритроцитарных Ig; действии гемолитических веществ — змеиного яда, соединений свинца, мышьяка, фенилгидразина и др.).

† Длительное и выраженное угнетение гемопоэза, главным образом, эритропоэза (например, при апластических анемиях).

† Состояния после острой значительной кровопотери. В этом случае общий объём крови сравнительно быстро нормализуется в результате транспорта жидкости из тканей в сосудистое русло, а число форменных элементов крови остаётся ещё сниженным.

• Проявления:

† Анемия (в связи со снижением числа эритроцитов) и как следствие — гемическая гипоксия.

† Тромбоцитопения (при кровопотере или реакциях иммунной аутоагрессии в отношении тромбоцитов).

† Снижение свёртываемости крови, сочетающееся нередко с геморрагическим синдромом.

† Лейкопения, обусловливающая понижение противоинфекционной резистентности организма.

† Уменьшение вязкости крови. Наблюдается в условиях восстановления объёма жидкой части крови при значительном уменьшении числа её форменных элементов (например, на этапе гидремической компенсации при острой кровопотере).
Полицитемическаянормоволемия
Полицитемическая нормоволемия — состояние, характеризующееся нормальным общим объёмом крови при увеличении числа её форменных элементов, что сопровождается увеличением Ht выше нормы.

• Наиболее частые причины:

† Инфузии пациентам фракций форменных элементов крови (эритроцитарной, лейкоцитарной или тромбоцитарной массы).

†Хроническая гипоксия (вызывает эритроцитоз вследствие активации эритропоэза);

† Эритремии.

• Проявления:

†У

величение показателя вязкости крови.

† Развитие тромботического синдрома.

†Нарушения микрогемоциркуляции (замедление тока крови в микрососудах, стаз), которые обусловливают снижение транскапиллярного обмена в тканях.

† Артериальная гипертензия (например, в результате увеличения сердечного выброса). Гиперволемии

Гиперволемии — состояния, характеризующиеся увеличением общего объёма крови и обычно изменением Ht. Различают нормоцитемическую, олигоцитемическую и полицитемическую гиперволемии.
Нормоцитемическаягиперволемия
Нормоцитемическая гиперволемия (простая) — состояние, проявляющееся эквивалентным увеличением объёма форменных элементов и жидкой части ОЦК. Ht при этом остаётся в рамках диапазона нормы.

Основные причины: переливание большого объёма крови, острые гипоксические состояния, сопровождающиеся выбросом крови из её депо, а также значительная физическая нагрузка, приводящая к гипоксии. Олигоцитемическая
гиперволемия
Олигоцитемическая гиперволемия (гидремия, гемодилюция) — состояние, характеризующееся увеличением общего объёма крови вследствие возрастания её жидкой части. Показатель Ht при этом ниже нормы.

• Основные причины:

† Избыточное поступление в организм жидкости при патологической жажде (например, у пациентов с СД) и введении в сосудистое русло большого количества плазмозаменителей или плазмы крови.

† Снижение выведения жидкости из организма в результате недостаточности экскреторной функции почек (например, при почечной недостаточности), гиперпродукции АДГ, гиперосмоляльности плазмы крови. Полицитемическая
гиперволемия
Полицитемическая гиперволемия — состояние, проявляющееся увеличением общего объёма крови вследствие преимущественного повышения числа её форменных элементов. В связи с этим Ht превышает верхнюю границу нормы.

• Основные причины:

† Полицитемии (эритроцитозы) — группа патологических состояний, характеризующихся увеличением числа эритроцитов (вне зависимости от числа лейкоцитов, тромбоцитов).

† Истинная полицитемия (polycythemia vera

, болезнь
Вакеза
) — хронический лейкоз с поражением на уровне клетки-предшественницы миелопоэза с характерной для опухоли неограниченной пролиферацией этой клетки, сохранившей способность дифференцироваться по четырём росткам, преимущественно по красному. Эритремия сопровождается значительным эритроцитозом и как следствие — повышенным Ht.

† Хроническая гипоксия любого типа (гемическая, дыхательная, циркуляторная, тканевая и др.).

Полицитемия отражает гиперрегенераторное состояние костного мозга, которое сопровождается повышенной пролиферацией клеток крови, главным образом эритроцитов, и выбросом их в сосудистое русло. Полицитемическая гиперволемия выявляется при хронической недостаточности кровообращения, альвеолярной гиповентиляции, снижении кислородной ёмкости крови и эффективности биологического окисления, при экзогенной (нормо‑ и гипобарической) гипоксии. Проявления:

† Увеличение сердечного выброса. Является результатом компенсаторной гиперфункции сердца в связи с увеличением объёма крови. Однако, при декомпенсации сердца и развитии его недостаточности сердечный выброс, как правило, снижается.

† Повышение АД. Обусловлено, главным образом, увеличением сердечного выброса, а также ОЦК и тонуса резистивных сосудов.

† Увеличение вязкости крови.

†Повышенные агрегация и агглютинация форменных элементов крови. † Д

иссеминированное тромбообразование.

† Расстройства микроциркуляции.
Гиповолемии
Гиповолемии — состояния, характеризующиеся уменьшением общего объёма крови и, как правило, нарушением соотношения её форменных элементов и плазмы. Различают нормоцитемическую, олигоцитемическую и полицитемическую гиповолемии.
Нормоцитемическаягиповолемия
Нормоцитемическая гиповолемия — состояние, проявляющееся уменьшением общего объёма крови при сохранении Ht в пределах нормы.

• Наиболее частые причины:

†Острая кровопотеря.

†Шоковые состояния, вазодилатационный коллапс.

В двух последних случаях нормоцитемическая гиповолемия развивается в результате депонирования большого объёма крови в венозных (ёмкостных) сосудах и значительного снижения в связи с этим ОЦК.

• Проявления:

Определяются характером причины, вызвавшей её (кровопотеря, шок, коллапс), а также включением механизмов компенсации, направленных на устранение острой гипоксии.
Олигоцитемическаягиповолемия
Олигоцитемическая гиповолемия — состояние характеризующееся уменьшением общего объёма крови с преимущественным снижением числа её форменных элементов. Ht при этом ниже нормы.

• Наиболее частые причины:

† Состояния после острой кровопотери (на том этапе, когда транспорт жидкости из тканей и выход депонированной крови в сосудистое русло ещё не устраняют гиповолемии, а поступление клеток крови из органов гемопоэза — дефицита эритроцитов).

† Эритропении в результате массированного гемолиза эритроцитов (например, при ожогах большой поверхности тела, когда гемолиз сочетается с потерей организмом жидкой части крови в связи с плазморрагией) и подавления эритропоэза (например, при апластических или арегенераторных состояниях).

• Проявления:

† Снижения показателя кислородной ёмкости крови (в результате эритропении).

† Признаки гипоксии (например, снижение содержания кислорода в крови, ацидоз, уменьшение pО2 венозной крови и др.).

† Расстройства органотканевого кровообращения и микрогемоциркуляции различной степени, обусловленные, помимо прочих факторов, уменьшением ОЦК. Полицитемическая
гиповолемия
Полицитемическая гиповолемия — состояние, при котором снижение общего объёма крови в организме обусловлено в основном уменьшением объёма плазмы. Показатель Ht при этом состоянии выше диапазона нормы.

• Наиболее частые причины:

† Состояния, вызывающие повышенную потерю организмом жидкости: повторная рвота (например, у беременных или в результате экзогенной интоксикации), длительная диарея (например, при нарушении мембранного пищеварения, кишечных токсикоинфекциях), полиурия (например, при почечной недостаточности), повышенное и длительное потоотделение (например, в условиях жаркого климата или в горячих цехах на производстве) и обширные ожоги кожи (сопровождающиеся плазморрагией).

† Состояния, препятствующие достаточному поступлению жидкости в организм (водное «голодание»): отсутствие питьевой воды и невозможность питья воды (например, в результате спазма мускулатуры при столбняке или бешенстве).

• Проявления:

† Нарушения органотканевой микрогемоциркуляции в связи с гиповолемией и полицитемией.

† Повышение вязкости крови, агрегация форменных элементов крови в микрососудах органов и тканей и диссеминированный микротромбоз.

† Признаки основной патологии, вызывающей полицитемическую гиповолемию (например, шока, несахарного диабета, почечной недостаточности, ожоговой болезни и др.). КРОВОПОТЕРЯ

Кровопотеря — состояние, характеризующееся утратой организмом части крови. При этом развивается комплекс патогенных и адаптивных реакций организма, совокупность которых называют состоянием после кровопотери. Это состояние проявляется расстройством жизнедеятельности организма различной степени (в зависимости от величины кровопотери и реактивности организма).

Кровопотеря является следствием кровотечения (геморрагии) — излияния крови из кровеносных сосудов и/или полостей сердца во внешнюю среду (внешнее кровотечение) или в полости организма (внутреннее, полостное кровотечение).

Наличие крови в полостях организма обозначают специальными терминами.

• Гемоторакс — появление крови в плевральной полости.

• Гемоперикардиум — кровь в полости перикарда.

• Гемоперитонеум — излияние крови в брюшную полость.

• Гемартроз — кровь в полости сустава.

Кровотечение следует отличать от кровоизлияния и гематомы.

• Кровоизлияние — очаговое или диффузное пропитывание тканей (например, подкожной клетчатки, мышц) кровью.

• Гематома — локальное скопление крови в ткани.

При кровоизлиянии и гематоме из сосудистого русла выходит сравнительно небольшой объём крови и существенных расстройств системного кровообращения не наблюдается. Развивающиеся в организме нарушения определяются в основном ролью органа или ткани, в которые произошло кровоизлияние или в котором сформировалась гематома (мозг, печень, почки, мышцы, подкожная клетчатка).
ЭтиологияНаиболеечастыепричиныкровопотери
• Нарушение целостности стенок сосудов или сердца при механическом воздействии (например, разрез или разрыв стенки), гнойном расплавлении стенки сосудов или разрушении её растущей опухолью, разрыве стенок желудочков или предсердий в зоне инфаркта миокарда или аневризмы.

• Значительное повышение проницаемости стенок сосудов, особенно микроциркуляторного русла. Наблюдается при лучевой болезни, экстрамедуллярных очагах кроветворения (например, у пациентов с лейкозами), инфекционных процессах (например, сыпном тифе, сепсисе), тяжёлом гиповитаминозе C (цинге).

• Существенное снижение свёртываемости крови. Это обстоятельство (особенно в сочетании с повышенной проницаемостью стенок микрососудов) может привести к потере организмом значительного количества крови (например, при маточных и желудочно‑кишечных кровотечениях).
Условия
,
влияющиенатечениеиисходыкровопотери
• Особенности кровопотери.

† Объём потерянной крови.

‡ Выход из сосудистого русла до 20–25% ОЦК, как правило, не опасен и компенсируется вследствие включения экстренных механизмов компенсации.

‡ Потеря 25–35% ОЦК сопровождается значительными расстройствами центральной, органотканевой и микрогемоциркуляции.

‡ Потеря 50% и более от общего объёма крови (особенно быстрая) является летальной.

† Скорость кровопотери. Чем меньше скорость кровопотери, тем менее выражены расстройства жизнедеятельности. Так, утрата даже половины общего объёма крови в течение нескольких дней (при маточном, желудочном, геморроидальном и других видах кровопотери), как правило, не приводит к смерти.

• Соотношения активности факторов свёртывающей, противосвёртывающей и фибринолитической систем организма. Снижение активности или содержания факторов свёртывающей и/или повышение противосвёртывающей и фибринолитической систем, ведущее к понижению свёртываемости крови может обусловить увеличение скорости и объёма кровопотери, что усугубляет её течение и последствия.

• Реактивность организма. Течение и последствия кровопотери в существенной мере зависят от реактивности организма, определяемой полом (женщины менее чувствительны к кровопотере), возрастом (взрослые переносят кровопотерю легче, чем дети), текущим состоянием организма (при перегревании или охлаждении последствия кровопотери тяжелее, чем при нормальной температуре; в условиях глубокого наркоза расстройства жизнедеятельности более выражены, чем в бодрствующем состоянии). Патогенез

Механизм развития постгеморрагических состояний представлен на рис. 21–1.
Рис. 21–1. Основные звенья патогенеза постгеморрагических состояний.
На начальном этапе кровопотери в большей или меньшей мере снижается ОЦК при сохранении нормального Ht, т.е. развивается нормоцитемическая гиповолемия. В связи с этим уменьшаются приток венозной крови к сердцу, его ударный и минутный выброс. Это приводит к падению АД и, как следствие, — перфузионного давления в сосудах органов и тканей. В результате уменьшается транспорт кислорода и субстратов метаболизма из крови к клеткам, а от последних — углекислого газа и продуктов обмена веществ. Развивается капилляро-трофическая недостаточность, интоксикация организма продуктами нарушенного метаболизма, гипоксия. Это, в свою очередь, вызывает расстройства энергетического обеспечения клеток и пластических процессов в них. Нарушается функция органов и тканей, что нередко сопровождается выраженной в большей или меньшей мере недостаточностью их. Существенно расстраивается жизнедеятельность организма в целом. Крайняя степень этих расстройств обозначается как постгеморрагический шок.

Нарушение системной гемодинамики и снижение интенсивности биологического окисления в клетках обусловливает включение или активацию адаптивных механизмов. Адаптивные
механизмы
К основным адаптивным механизмам компенсации кровопотери относят:

• Активацию свёртывающей системы крови и процесса тромбообразования.

• Реакции сердечно‑сосудистой компенсации кровопотери (гидремическая компенсация кровопотери): сужение просвета резистивных сосудов, выброс крови из депо, повышение сердечного выброса, поддержание ОЦК на максимально возможном уровне (за счёт поступления в сосуды жидкости из интерстиция, а также — тока лимфы).

• Восстановление белкового состава крови (вследствие синтезов в печени) — реакция белковой компенсации кровопотери.

• Устранение дефицита форменных элементов крови вследствие активации гемопоэза — клеточная, костномозговая компенсация.

• Активация механизмов экстренной и долговременной адаптация к гипоксии (подробнее см. раздел «Адаптивные реакции организма при гипоксии» главы 15 «Гипоксия»). Стадии
компенсациикровопотери
Указанные выше механизмы активируются в разные сроки после кровопотери, в связи с этим выделяют следующие стадии развития процессов компенсации кровопотери: сердечно‑сосудистую, гидремическую, белковосинтетическую и костномозговую. Вместе с тем многие названные процессы протекают в организме не строго последовательно (стадийно), а чаще — параллельно, совпадая во времени и, как правило, потенцируя друг друга. Это способствует более быстрой и эффективной ликвидации последствий кровопотери.

• Сердечно‑сосудистая компенсация. Развивается уже в первые секунды после начала кровотечения. Стадия сердечно‑сосудистой компенсация заключается в стимуляции работы сердца и в изменениях тонуса и просвета артериол.

† Стимуляции работы сердца обеспечивает:

‡ увеличение ЧСС и повышение ударного выброса (как правило),

‡ возрастание (в связи с вышеуказанными изменениями) интегрального показателя функции сердца — сердечного выброса (однако, при значительной кровопотере он может оставаться ниже потребного).

Причина: активация (в условиях циркуляторной и гемической гипоксии, а также первоначально сниженного сердечного выброса) симпатикоадреналовой системы.

† Изменение тонуса и просвета артериол обусловливают развитие феномена «централизации кровотока», при котором:

‡ сосуды мозга и сердца расширяются, а объём кровотока в них снижается незначительно

или остаётся в пределах диапазона нормы.

Основные причины:

§ Быстрое и значительное образование факторов с сосудорасширяющим действием: аденозина, Пг, кининов, NO.

§ Изменение физико‑химических свойств клеток и интерстициальной жидкости в указанных органах, в том числе — в стенках их сосудов: накопление в клетках и интерстиции ионов H+, выход из клеток ионов K+, увеличение в них содержания Na+, Ca2+ и других ионов.

Указанные и другие изменения способствуют снижению тонуса стенок артериол и поддержанию приоритетного кровоснабжения сердца и мозга.

‡ артериальные сосуды подкожной клетчатки, кожи, мышц, органов брюшной полости, почек и некоторых других тканей и органов сужаются, а кровоток в них существенно снижается.

Повышение тонуса артериол в указанных органах и тканях обусловливает также выброс депонированной крови в сосудистое русло и увеличение ОЦК.

На этапе сердечно‑сосудистой компенсации ещё сохраняется нормоцитемическая гиповолемия.

• Гидремическая компенсация

В первые же минуты после кровопотери активируются механизмы, обеспечивающие активацию тока жидкости из тканей в сосудистое русло.

Инициальный фактор — снижение ОЦК.

Механизм гидремической компенсации. Основное значение при этом имеют вазопрессин (АДГ) и альдостерон.

† Гиповолемия стимулирует секрецию АДГ через барорецепторы каротидной области.

‡ АДГ регулирует активность образованного аквапорином-2 водного канала в собирательных трубочках. Это усиливает реабсорбцию воды из просвета собирательных трубочек в межклеточное пространство.

‡ Под влиянием АДГ сужается просвет междольковых артерий и приносящих артериол нефронов. Это уменьшает клубочковую фильтрацию, что также способствует уменьшению степени гиповолемии.

‡ АДГ снижает кровоснабжение клеток околоклубочкового комплекса (юкстагломерулярного аппарата). В связи с этим возрастает секреция ими ренина, образование при его участии ангиотензина II. Последний обусловливает повышение тонуса стенок артериол, стимуляцию высвобождения катехоламинов и активацию секреции альдостерона.

† Повышение уровня альдостерона в крови стимулирует реабсорбцию Na+ в почечных канальцах почек. В связи с этим развивается гиперосмия плазмы крови, что активирует осморефлекс. Возбуждение осморецепторов сосудистого русла стимулирует секрецию АДГ нейронами гипоталамуса, обеспечивающего усиление тока жидкости в сосудистое русло и восстановлению утраченного объёма жидкой части крови.

† Одновременно с описанными выше изменениями активируется ток жидкости из клеток в межклеточное пространство (по градиенту осмотического давления), в лимфатические капилляры и далее — в кровь.

На этапе гидремической компенсации (на 2–3‑е сутки после кровопотери) наблюдается олигоцитемическая гипо‑ или нормоволемия. Поступающая в сосудистое русло интерстициальная жидкость, содержит меньшее, в сравнении с плазмой, количество белка. Это стимулирует в организме синтетические процессы.

• Белковая компенсация. Реализуется благодаря активации протеосинтеза в печени и выявляется уже через несколько часов после кровотечения. В последующем признаки повышенного синтеза белков регистрируются в течение 1,5–3 нед и более в зависимости от объёма кровопотери и состояния реактивности организма.

Помимо прочих белков, в печени синтезируются и прокоагулянты. Это сочетается с активацией реакций гомеостаза. Последнее способствует увеличению так называемого гемостатического потенциала, тромбированию дефекта сосудистого русла и снижению интенсивности или прекращению кровотечения.

• Клеточная (костномозговая) компенсация

† Причины

‡ Гипоксия. Она носит смешанный характер и по существу является гемической, циркуляторной, дыхательной (последняя развивается в связи со снижением величины лёгочной перфузии).

‡ Физико‑химические изменения в тканях и биологических жидкостях (увеличение содержания H+, Na+, продуктов гидролиза АТФ и др.). Указанные и другие изменения стимулируют синтез веществ, активирующих пролиферацию гемопоэтических клеток костного мозга, а также лимфоидной ткани. Ведущее значение среди этих веществ имеет эритропоэтин.
Видыкровопотери
В зависимости от повреждённого сосуда или отдела сердца, объёма потерянной крови, времени кровотечения, места кровоизлияния выделяют следующие виды кровопотери (табл. 21–2).
Таблица 21–2. Виды кровопотери.

Повидуповреждённогососудаиликамерысердца

Артериальная, венозная, капиллярная, смешанная

Пообъёмупотеряннойкрови

Лёгкая (до 20–25% от ОЦК)

Средняя (25–35%)

Тяжёлая (более 35–40%)

Повремениначалакровотеченияпослетравмысердцаилисосуда

Первичная — кровотечение начинается сразу после травмы

Вторичная — кровотечение отставлено во времени от момента травмы

Поместуизлияниякрови

Наружная — кровоизлияние во внешнюю среду

Внутренняя — кровоизлияние в полости тела или в органы

Yüklə 0,79 Mb.
Dostları ilə paylaş:

Ядерные сдвиги лейкоцитов. Лейкоцитозы и лейкопении.

При подсчете лейкограммы устанавливают наличие ядерного сдвига нейтрофильных гранулоцитов

влево или вправо, который устанавливают при определении ядерного индекса (
классификация Арнета
). Эта терминология связана с особенностью строения ядра незрелых нейтрофильных гранулоцитов

Ядерный индекс – соотношение количества нейтрофилов различной степени зрелости, оцененной по структуре их ядер.

Ядерный индекс (ЯИ) рассчитывают как отношение суммы процентного содержания миелоцитов, метамиелоцитов (юных) и палочкоядерных клеток к процентному содержанию сегментоядерных нейтрофилов:

ЯИ=(М+Ю+Пя)/Ся

В норме индекс колеблется от 0,06 до 0,1.

Для крови взрослой лошади (О+О+4)/50 = 4/50

Для крови верблюда он равен 12,5/38 , коровы 6/25 и свиньи 3/40 (по Сёмушкину и Домрачеву).

Увеличение числа молодых (менее зрелых) нейтрофилов — относят к ядерному сдвигу влево

и ЯИ будет более 0,1.

Снижение количества молодых нейтрофилов со значительным преобладанием сегмента ядерных относят к ядерному сдвигу вправо

, а ЯИ будет менее 0,06.

Ядерный сдвиг нейтрофилов влево возникает при усилении миелопоэза вследствии пирогенной инфекции, аутоиммунных заболеваний, ионизирующего облучения, при введении больших доз тиреоидных гормонов.

Ядерный сдвиг нейтрофилов вправо возникает при угнетении миелопоэза – апластические состояния, мегалобластическое кроветворение.

По классификации Шиллинга ядерный сдвиг нейтрофилов влево делят на:

· гипорегенераторный;

· регенераторный;

· гиперрегенераторный;

· регенераторно-дегенераторный.

Гипорегенераторный сдвиг влево лейкоцитарной формулы

наблюдают при увеличении содержания палочкоядерных нейтрофилов выше нормы, умеренном лейкоцитозе.

Регенераторный сдвиг влево х

арактеризуется увеличением выше нормы процентного содержания палочкоядерных нейтрофилов, появлением в периферической крови метамиелоцитов, лейкоцитозом.

Гиперрегенераторный сдвиг влево

проявляется значительным увеличением содержания палочкоядерных нейтрофилов, наличием в периферической крови большого числа метамиелоцитов и появлением миелоцитов, увеличением общего числа лейкоцитов. Вместе с тем общее количество лейкоцитов может быть нормальным или даже сниженным. В отдельных случаях последнее наблюдается после длительного периода значительного лейкоцитоза и обусловлено истощением миелоидного ростка гемопоэтической ткани.

Регенераторно-дегенераторный сдвиг влево

наблюдается при некоторых инфекциях, хронических гнойных процессах, протекающих со значительной интоксикацией. Характеризуется более или менее выраженным увеличением уровня палочкоядерных нейтрофилов, метамиелоцитов и миелоцитов, снижением числа сегментоядерных нейтрофилов (как правило), признаками дегенеративных изменений цитолеммы, цитоплазмы и ядра, увеличением общего числа лейкоцитов.

Ядерный сдвиг нейтрофилов вправо всегда сочетается с появлением признаков дегенерации лейкоцитов и уменьшением содержания палочкоядерных нейтрофилов.

Количественные изменения лейкоцитов в крови.

Лейкоциты — белые кровяные тельца, общее количество которых подвержено большим колебаниям в зависимости от поступления, депонирования, эмиграции в ткани, циркуляции и отмирания. В общем, лейкоциты стимулируют регенерацию тканей и участвуют в межуточ­ном обмене. Вместе с тем каждый вид лейкоцита выполняет опреде­ленную функцию. Функция лейкоцитов изменяется в зависимости от увеличения или уменьшения их количества в единице объема крови. Возрастание содержания лейкоцитов в крови называется лейкоцито­зом, а уменьшение — лейкопенией, которые отражают реакцию орга­низма при всевозможных заболеваниях и физиологических состояниях.

Лейкоцитоз — увеличение количества всех видов лейкоцитарных клеток крови, которое проявляется нарушением функции кроветворе­ния в ответ на раздражение токсического и инфекционного характера.

По своему происхождению лейкоцитоз подразделяется на медика­ментозный, физиологический и патологический. Первые два имеют нестойкий, временный характер и зависят от выхода зрелых лейкоци­тов из депо крови, а патологический, более длительный, зависит от повышения функции кроветворных органов.

Медикаментозный лейкоцитоз может возникнуть при подкожном введении физраствора, виноградного сахара и др., а физиологический развивается после приема пищи (пищеварительный лейкоцитоз), при большой мышечной работе (миогенный лейкоцитоз), у беременных с приближением родов и новорожденных в первые дни жизни. Пищева­рительный лейкоцитоз у крупного рогатого скота не отмечен. Меди­каментозный и физиологический лейкоцитозы незначительных уров­ней и носят в основном нейтрофильный характер.

Патологический лейкоцитоз обусловливается повышением лейко-поэтической функции кроветворных органов и характеризуется боль­шой стойкостью. Различают инфекционный (при ряде инфекционных заболеваний) и воспалительный (особенно при гнойных воспалениях) лейкоцитозы преимущественно нейтрофильного характера, а также лейкоцитозы при заболеваниях системы крови и злокачественных но­вообразованиях.

При лейкоцитозе часто наблюдается увеличение только определен­ных видов клеток: нейтрофилов, эозинофилов и т. д. Иногда лейко­цитозом называют также процентное повышение того или иного вида лейкоцитов в лейкоцитарной формуле, т. е. относительный лейкоци­тоз. Между тем увеличение или уменьшение того или иного вида клеток в лейкоцитарной формуле не всегда отражает их абсолютные величины. Наряду с изменением относительного числа необходимо высчитывать абсолютное содержание данного вида лейкоцитов в I мкл крови.

Во избежание путаницы в понятиях придерживаются всегда определенной терминологии. Если увеличение общего количества лейко­цитов называют лейкоцитозом, то повышение определенных их видов, например гранулоцитов, называют гранулоцитозом, негранулированных лейкоцитов — агранулоцитозом, лимфоцитов — лимфоцитозом и т. д.

Увеличение количества нейтрофилов

в крови (нейтрофилия, нейтрофилез) встречается чаще других лейкоци­тозов и наблюдается при большинстве острых бактериальных инфекци­ях, особенно в первые дни болезни, при гнойных процессах, различ­ных интоксикациях, злокачественных новообразованиях, после оперативных вмешательств. В этих случаях увеличение процентного содер­жания нейтрофилов часто сочетается с лейкоцитозом, поэтому имеет место не только относительный, но и абсолютный нейтрофилез.

Нередко при тяжелых инфекциях, интоксикациях, гематосаркомах отмечает нейтрофильный сдвиг формулы влево, т.е. увеличение а крови количества молодых форы нейтрофилов (миелоцитов, юных, палочкоядерных). Ядерный сдвиг влево, называемый иначе регенеративный сдвиг, свидетельствует об усилении регенерации крови.

В большинстве случаев при нейтрофильном лейкоцитозе происхо­дит увеличение количества палочкоядерных форм — простой регенеративный сдвиг влево. Он возникает при скрыто протекающих хронических инфекциях, при слабом воздействии токсина, при воспа­лительных и гнойно-септических процессах. При острых инфекционных болезнях и ряде других заболеваний наблюдается появление в крови более незрелых форм (миелоциты, промиелоциты, миелобласты) нейтро­филов — так называемый лейкемический сдвиг.

Сдвиг ядра влево с умеренным лейкоцитозом говорит о благопри­ятном течение болезни.

Значительное нарастание лейкоцитоза и сдвиг ядра влево долж­но истолковываться осторожно, а нарастание сдвига ядра влево без увеличения общего количества лейкоцитов является неблагоприятным признаком, указывающим на ослабление гемопоэза у животных.

Сдвиг ядра вправо (дегенеративный сдвиг) характеризуется появлением в периферической крови нейтрофилов с дегенеративно измененным ядром или протоплазмой, увеличением про­цента сегментоядерных нейтрофилов и нейтрофилов с большим коли­чеством сегментов. Дегенеративный сдвиг является показателем функ­ционального угнетения костного мозга и встречается при сильных и длительных интоксикациях, при злокачественном малокровии.

Уменьшение числа нейтрофилов (нейтропения) сопутствует вирусным заболеваниям, хроническим инфекциям, некото­рым гемобластозам, спленопатиям, встречается при контакте с миелодепрессивными веществами и пр. Выраженная нейтропения наблюдает­ся при агранулоцитозе, апластической анемии. Относительная нейт­ропения характерна для хронического лимфолейкоза.

Эозинофильный

лейкоцитоз (эозинофилия) — частый симптом при различных аллергических заболеваниях. Уме­ренная эозинофилия может быть при ожогах, обморожениях, экземе, крапивнице. Эозинофилию самой различной степени наблюдают при разнообразных паразитарных болезнях (трихинеллез, описторхоз, ас­каридоз, эхинококков и др.), ревматизме, при длительном применении антибиотиков, сульфаниламидов и других лекарственных препаратов. Небольшая эозинофилия может быть при хроническом миелолейкозе, лимфогранулематозе, злокачественных новообразованиях, туберкулезе, эмфиземе легких. Эозинофилия при воспалительных и гнойно-септических процессах на фоне лимфоцитоза и незначительного ядерного сдви­га нейтрофилов является предвестником благоприятного исхода забо­левания.

Уменьшение числа эозинофилов и исчезновение их из крови (эозинопения и анэозинофилия) наблюдается на высоте некото­рых острых инфекционных и вирусных заболеваний, интоксикаций, в агональном состоянии, на стадии истощения стрессовой реакции.

Анэозинофилия при пироплазмозе лошадей служит основанием для плохого прогноза. Появление в крови эозинофилов в этих случаях хороший прогностический признак.

При дегенеративных и наследственных изменениях морфологии эозинофилов могут появляться формы с гиперсегментацией ядер (3 и более сегментов); наблюдается изменение цвета зернистости до темно-фиолетовой, увеличенного размера, или зернистости розово­го цвета, но крупной и менее обильной, чем в нормальных эозинофилах; отмечает вакуолизацию цитоплазмы.

Базофильный

лейкоцитоз (базофилия) как самостоя­тельней вид лейкоцитоза наблюдается сравнительно редко. Умеренная базофилия (2-5%) может сопутствовать хроническому миелолейкозу, полицитемии. При хроническом миелолейкозе базофилия часто соче­тается с эозинофилией (эозинофильно-базофильный синдром). При этом высокая базофилия является прогностически неблагоприятным признаком.

Базофилия встречается при нервно-мышечном утомлении и голо­дании животных, при гемофилии, инъекции под кожу различных сыво­роток, при гельминтозах. Базофильной лейкоцитоз иногда наблюдает­ся при чуме свиней и паралитической миогемоглобинемии лошадей.

Лимфоцитоз

— увеличение в крови количества лимфоци­тов может быть
относительный
, когда количество лимфоцитов в крови увеличива­ется за счет уменьшения других видов клеток, и
абсолютный
, когда увеличивается их количество в I мкл.

У здоровых животных лимфоцитоз может регистрироваться после поедания корма с большим содержанием жиров.

Относительный лимфоцитоз с лейкопенией характерен для вирус­ной инфекции, в том числе для острого вирусного гепатита, a также для бруцеллеза, малярии, лейшманиоза, туляремии, апластической анемии. Незначительный лимфоцитоз бывает при заболеваниях нейтрофильно-эозинопенической группы (пневмония, остеомиелит, сепсис и др.) и указывает на фазу выздоровления. Увеличение количества лимфоцитов сопутствует туберкулезу, чуме свиней, инфекционной ане­мии, инфлюэнце, пироплазмозу, иногда паратифу.

Лимфоцитоз на фоне агранулоцитоза или лимфатической лейкемоидной реакции — неблагоприятный прогностический признак, сви­детельствующий о снижении микрофагоцитарной функции организма вследствие истощения гранулопоэза.

Лимфоцитоз встречается при тиреотоксикозе, гипофункции яични­ков и бронхиальной астме. Особенно выраженный лимфоцитоз —

относи­тельный и абсолютный отмечается при хроническом лимфолейкозе.

Уменьшение количества лимфоцитов в крови (лимфопения) также может быть относительной и абсолютной. Наиболее час­то лимфоцитопения наблюдается при гнойно-септических и острых, воспалительных процессах, инфекционных болезнях, интоксикациях, то есть при всех тех состояниях, когда в лейкоцитарной формуле увеличено число нейтрофилов. Кроме того, абсолютная лимфоцитопения нередко сопутствует хроническим заболеваниям печени, особен­но циррозу печени с лейкопенией.

Следует отметить, что при некоторых тяжелых инфекциях, вос­палительных и гнойно-септических заболеваниях лимфоцитопения, особенно при выраженной нейтрофилии, указывает на развитие ослож­нений и является неблагоприятным прогностическим симптомом.

Моноцитоз

(увеличение числа моноцитов в крови) в ветеринарии изучен недостаточно. Значительный относительный и абсолютный моноцитоз характерен для хронического моноцитарного лей­коза; наблюдается как при лейкоцитозах, так и при лейкопениях, Моноцитоз отмечают при инфекционной анемии лошадей, туберкулезе, бруцеллезе, трипаносомозе, пироплазмозе, листериозе, мыте, ост­ром эндокардите и других септических заболеваниях, при злокачест­венных опухолях и лимфогранулематозе.

Моноцитопения- (уменьшение количества моноцитов в крови) обнаруживается при тяжелых септических состояниях, при ряде острых инфекций, обычно с одновременным уменьшением лимфо­цитов и эозинофилов. При резко выраженной, нейтрофилии иногда мо­ноциты вкрови исчезают, что служит неблагоприятным признаком. Появление моноцитов вкрови после их исчезновения или даже их уве­личение при септических заболеваниях является благоприятным симп­томом.

При интоксикации и септическом состоянии отмечены морфологи­чские изменения моноцитов, проявляющиеся в вакуолизации и базофилии их цитоплазмы.

Регенеративный сдвиг

Регенеративный сдвиг, протекающий обычно при повышенном количестве лейкоцитов, характеризуется увеличением в крови палочкоядерных лейкоцитов и появлением юных, а в более резкой стадии — и миелоцитов. Общее количество лейкоцитов, как мы уже говорили, при этом повышено, но при резкой дегенерации на периферии количество их может падать до нормы и даже ниже при нарастающем регенеративном сдвиге, то есть при напряженном функционировании костного мозга. По Шиллингу, этот сдвиг является большей частью выражением истинного раздражения и усиленной убыли нейтрофилов и, в связи с этим, повышенной деятельности костного мозга; он имеет место при всех влияющих на нейтрофилы состояниях раздражения, в особенности при септических заболеваниях; встречаются юные и палочкоядерные формы с признаками интоксикации — токсической зернистостью (смотрите рисунок).

Мазок из крови больного воспалением легких. Лейкоцитов 19 000 в 1 мм3: Сегментоядерные нейтрофильные лейкоциты с токсической зернистостью.

Медицинские интернет-конференции

Введение

В патогенезе истинной язвенной болезни (ЯБ) имеет место изменение клеточного состава крови, в частности лейкоцитов. Изменяется как количество лейкоцитов, так и соотношение их форм. Соответственно изменяется уровень клеточной реактивности.

Цель

Сравнить значения лейкоцитарных индексов клеточной реактивности (ЛИКР) у больных ЯБ двенадцатиперстной кишки (ДПК) в стадии обострения и ремиссии, а также у здоровых людей.

Материалы и методы

Проведена оценка клинических анализов крови у 20 больных ЯБ ДПК в стадии обострения и у 20 практически здоровых людей, сопоставимых по полу и возрасту. Средний возраст больных ЯБ ДПК составил 46,65±17,58 лет. Из них 30% женщин, 70% мужчин. Статистическая обработка данных производилась с помощью программы Microsoft Office Excel 2007. Оценивали ЛИКР: индекс ядерного сдвига (ИЯС), лейкоцитарный индекс интоксикации (ЛИИ), лимфоцитарный индекс (ЛИ).

ЛИИ представляет собой соотношение уровня клеток, повышающихся при воспалительных и гнойных процессах (нейтрофильные лейкоциты — миелоциты, метамиелоциты — юные, палочкоядерные, сегментоядерные) к клеткам, количество которых при этих процессах может снижаться (лимфоциты, моноциты, эозинофилы). Вычисляется по формуле Я.Я. Кальф-Калифа:

ЛИИ = (4 мц. + 3 ю. + 2 п. + с.) × (пл.кл. + 1)* (лимф. + мон.) × ( э. + 1)

Нормативная величина ЛИИ в зависимости от возраста колеблется от 0,62 ± 0,09 до 1,6 ± 0,5 и даже до 1–3 усл. ед. ЛИИ 2,7–3,7 ± 0,67 усл. ед. соответствует легкой степени интоксикации, 3,6–4,8 ± 0,53 усл. ед. — средней степени, 5,8–8,5 ± 1,4 — тяжелой степени, ЛИИ > 8,6 усл. ед. указывает на крайне тяжелую степень.

Ядерный индекс Г.Д. Даштаянца (ЯИ) – это отношение общего количества (%) моноцитов и палочкоядерных нейтрофилов к уровню сегментоядерных нейтрофилов. Индекс характеризует скорость регенерации нейтрофилов и моноцитов, а также продолжительность их циркуляции в кровяном русле. Формула ЯИ:

ЯИ = мон. + ю. + п. с.

При ЯИ = 0,05–0,1 усл. ед. состояние больного удовлетворительное, при 0,3–1,0 усл. ед.— средней тяжести, при индексе более 1,0 усл. ед.— состояние тяжелое.

Лимфоцитарный индекс (ЛИ) — отношение лимфоцитов к нейтрофилам (миелоциты, метамиелоциты — юные, палочкоядерные, сегментоядерные), отражает взаимоотношение гуморального и клеточного звена иммунной системы. Норма = 0,41 ± 0,03 усл. ед. Формула ЛИ:

ЛИ = лимф. н.

ЛИКР имеют важное значение как для контроля за лечением так и для прогноза болезни. Клиническое значение данных индексов заключается в определении тяжести воспалительного процесса, а также возможности применения его как критерия, помогающего наряду с клиническими и лабораторными исследованиями, диагностировать прогрессирование процесса или развитие осложнений, таких как прободение или пенетрация язвы.

Результаты

У больных ЯБ в стадии обострения ЛИКР были достоверно выше, чем у здоровых людей (р<0,05): ЛИИ составил 1,1±0,78; ЯИИ — 0,14±0,08; ЛИ -0,47±0,18. В контрольной группе получили следующие индексы клеточной реактивности: ЛИИ 0,84±0,09; ЯИИ 0,08±0,02; ЛИ 0,43±0,12. По данным литературы ЛИКР у больных ЯБ ДПК в стадии ремиссии идентичны таковым у здоровых людей. У пациентов с ЯБ ДПК в стадии обострения ЛИИ находились в пределах верхней границы возрастной нормы, а ЯИИ и ЛИ незначительно повышены (согласно нормативным показателям по данным литературы).

Выводы

В ходе работы было выявлено, что у больных ЯБ ДПК в стадию ремиссии ЛИКР находятся в пределах нормы как и у здоровых людей. При сравнительном анализе средних показателей в группе пациентов с ЯБ ДПК в стадии обострения ЛИКР были достоверно выше, чем у здоровых лиц. Повышение ЛИКР может служить диагностическим критерием рецидива ЯБ, а снижение индексов – заживления язвенных дефектов.

Сдвиг лейкограммы вправо

Сдвигом принято считать изменение в отношении молодых, а также зрелых нейтрофилов. Сдвиг имеет вид шкалы, линия, которая начинается с молодых (слева) и доходит до зрелых (справа). Таким образом сдвиг формулы вправо означает преобладание зрелых, сегментоядерных нейтрофилов.

Увеличение количества зрелых клеток указывает на слабый или неэффективный лейкопоэз (процедура выработки и созревания клеток). Сдвиг вправо свидетельствует об угнетении обновления крови, а из-за этого она не способна к правильному функционированию.

Смещение отношения вправо указывает на слабость защитной функции организма, то есть иммунитет не способен полноценно сопротивляться бактериальному поражению. Также угнетается захват стенками сосудов. Возможно образование недостатка эозинофилов или лимфоцитов.

Причины для сдвига множественные, при это диагностика проводится не только на основании анализа крови, выполняются дополнительные обследования. Самые распространенные причины:

1. заболевания почек, селезенки и печени;
2. вливание донорской крови;
3. лучевая болезнь;
4. анемия различной этиологии;
5. лучевая болезнь;
6. проведение химиотерапии;
7. употребление кортикостероидов или анаболиков.

Благодаря выявлению сдвигов удается дифференцировать направленность и степень поражения или узнать о прогрессе в лечении, к примеру, изменение коэффициент может указывать на выздоровление. При терапии анемии сдвиг является важным фактором для выздоровления.