Лактат

Молочная кислота (лактат) — конечный продукт гликолиза (аэробного расщепления глюкозы). Реакция гликолиза разделяет молекулу глюкозы на молекулы пирувата. При достаточном поступлении кислорода пируват подвергается метаболизму в митохондриях до воды и углекислоты. В анаэробных условиях, при недостаточном поступлении кислорода, пируват преобразуется в лактат. В условиях покоя основной источник лактата в плазме — эритроциты. При физической нагрузке лактат выходит из мышц, превращается в пируват в печени или метаболизируется тканью мозга и сердцем. Небольшое количество лактата всегда присутствует в кровотоке. Повышается концентрация лактата в крови при тканевой гипоксии из-за снижения перфузии ткани или уменьшения содержания кислорода в крови. Накопление лактата может уменьшить рН крови и привести к метаболическому ацидозу (изменение кислотно-щелочного равновесия организма в результате недостаточного выведения и окисления органических кислот).

Увеличение концентрации лактата отражает степень ишемии тканей. Содержание лактата в крови при гипоксических состояниях возрастает соответственно тяжести гипоксии. Накопление лактата — одна из причин ком, в частности, гиперлактацидемической диабетической комы.

Лактат венозной крови является ценным диагностическим тестом для оценки тяжести шока и предшествующих состояний. Уровень лактата коррелирует с неблагоприятным прогнозом в периоперационном периоде, в палате интенсивной терапии и реанимации.

Одним из последних направлений в травматологии, критической и срочной медицине, анестезиологии является определение уровня лактата при травмах или тяжелых заболеваниях пациентов.

Концентрация лактата при физической нагрузке коррелирует с развитием утомления. Тест применяется в спортивной медицине для оценки уровня физической нагрузки.

В патологии лактоацидоз (закисление крови вследствие накопления лактата) чаще всего наблюдается при уменьшении доставки кислорода к тканям (тип А), вследствие снижения кровотока (шок, сепсис) или снижения парциального давления кислорода (тяжёлые заболевания лёгких, задержка дыхания). Реже причиной лактоацидоза являются метаболические сдвиги, приводящие к увеличению продукции лактата (тип В) – например, повышенная мышечная активность (чрезмерная физическая нагрузка, эпилептический статус), опухоли (особенно лейкемии и лимфомы) или изменения метаболизма печени (алкогольная интоксикация).

Лактат является метаболическим продуктом пропиленгликоля, входящего в состав растворителя для многих внутривенных препаратов. У пациентов со сниженной функцией почек при продолжительных инфузиях таких растворов может накапливаться повышенное количество лактата.

Показания к назначению исследования:

Оценка кислородного снабжения тканей при шоке, нарушениях кровообращения.
Оценка причины ацидоза.
Диагностика причин метаболического ацидоза.
Оценка уровня перфузии и адекватности доставки кислорода в ткани.
Исследования в области спортивной физиологии и медицины.
Дифференциальная диагностика миопатий.
Дифференциальная диагностика энзимопатий новорожденных.
Асфиксия новорожденных.
Сахарный диабет II типа.

Повышение значений (лактацидоз):

алкоголизм; хронический алкоголизм;
острое кровотечение;
тяжёлая острая застойная сердечная недостаточность или другие причины сосудистого коллапса;
заболевания сердца с цианозом или другие причины острой гипоксии;
экстракорпоральное кровообращение;
лёгкая уремия;
инфекции – особенно пиелонефрит;
цирроз;
третий триместр беременности;
тяжёлые сосудистые заболевания;
лейкозы;
анемии; тяжёлая анемия;
подострый бактериальный эндокардит;
полиомиелит;
сахарный диабет (около 50% больных);
физическая нагрузка;
гипервентиляция;
действие глюкагона;
гликогенозы;
введение инсулина;
синдром Рейе;
интерференция лекарственных препаратов – интоксикация аспирином; адреналин (особенно в избыточных дозах); этанол, фруктоза, глюкоза, изониазид (передозировка), метформин, метилпреднизолон, налидиксовая кислота, фенформин, пропиленгликоль (растворитель при инъекциях), бикарбонат натрия в\в, сахароза, тербуталин, тетракозактрин.

Понижение значений:

анемия;
снижение массы тела;
интерференция – метиленовый синий, морфин

Общие сведения

В норме уровень лактата низкий. Он повышается при нехватке кислорода и нарушении механизма выработки энергии. Основное количество энергии вырабатывает в митохондриях. Для этого процесса используется кислород и глюкоза. Такое образование энергии называют аэробным. Если этот процесс нарушен (например, недостаточно кислорода), образование энергии происходит анаэробно вследствие расщепления глюкозы. При этом образуется лактат. Если выработка молочной кислоты превышает возможности печени по ее утилизации, это вещество накапливается. При этом возможно развитие лактацидоза. Во многих случаях компенсаторных возможностей организма достаточно, чтобы избежать тяжелых последствий. Иногда лактацидоз не компенсируется. При этом нарушается кислотно-щелочной баланс, появляется тошнота, слабость, потливость, учащенное дыхание, возможна кома.

Причины переизбытка лактата подразделяют на две группы. Чаще всего встречается лактацидоз А. Он наблюдается при замедленном кровообращении или недостаточном захвате кислорода легкими. Такое состояние может развиваться при инфаркте, шоке от сильной кровопотери, сепсисе, отеке легких и в ряде других случаев. При лактацидозе типа Б нарушен обмен веществ и повышена потребность в кислороде. Его причиной может быть заболевание почек или печени, лейкемия и другие заболевания.

Литература

Волков Н.И. Биохимия мышечной деятельности / Н.и.Волков, Э.Н. Несен, А.А. Осипенко, С.Н.Корзун. — Киев: Олимпийская литература, 2000.- 503 с.
Калинский, М.И. Биохимия мышечной деятельности / М.И. Калинский, В.А. Рогозкин. – Киев: Здоровья, 1989.– 144 с.
Михайлов С.С. Спортивная биохимия. – М.: Советский спорт, 2009.– 348 с.
Самсонова, А.В. Гипертрофия скелетных мышц человека: Учеб. пособие. 5-е изд. /А.В. Самсонова. – СПб: Кинетика, 2021.– 159 с.
Самсонова, А. В. Гормоны и гипертрофия скелетных мышц человека: Учеб. пособие. – СПб: Кинетика, 2021.– 204 c.: ил.
Степанова, М. Анаэробика /М. Степанова, В. Степанов // Легкая атлетика, 2011 № 7-8. С. 24-27.

С уважением, А.В. Самсонова

УРОВЕНЬ ЛАКТАТА КРОВИ У НОВОРОЖДЕННЫХ, РОЖДЕННЫХ В АСФИКСИИ

Главная \ Публикации \ УРОВЕНЬ ЛАКТАТА КРОВИ У НОВОРОЖДЕННЫХ, РОЖДЕННЫХ В АСФИКСИИ

УРОВЕНЬ ЛАКТАТА КРОВИ У НОВОРОЖДЕННЫХ, РОЖДЕННЫХ В АСФИКСИИ С.Б. Челноков, Н.А. Пудина. Отделение реанимации и интенсивной терапии новорожденных, Муниципальная городская больница №1, главный врач Юрченко В.С., г. Сургут

Общепризнанно, что определение лактата крови точно отражает тяжесть состояния больного, и является методом оценки проводимой терапии и прогностическим показателем исхода заболевания. Высокое содержание лактата всегда указывает на критическое состояние пациента и является прогностически неблагоприятным критерием. Целью проведенного исследования явилось изучение исходного уровня лактата и его динамики у новорожденных детей, перенесших асфиксию различной степени тяжести. Проведен анализ 60 истории болезни новорожденных (доношенных 31, недоношенных 29), поступивших в ОРИТН за период с августа по декабрь 2000 года. 50-ти детям (83,3%) сразу после рождения проводилась искусственная вентиляция легких, 10 детей (16,7%) получали другие виды кислородной терапии. Исследование проб крови проводились на газоанализаторе ABL 735 фирмы РАДИОМЕТР (Дания), позволяющего в пробе крови объемом 95 микролитров (мкл) определять одновременно кислотно-основное состояние, кислородный статус, электролиты, глюкозу, гематокрит, фетальный и другие дериваты гемоглобина, билирубин, а также лактат. Проведен анализ 869 проб крови: 170 проб артериальной крови (21%), 581 проба капиллярной крови (67%), 109 проб венозной крови (12%). В зависимости от степени асфиксии все новорожденные были разделены на 3 группы. I группа – тяжелая асфиксия (оценка по шкале Апгар 1-3 балла), исходный уровень лактата составил 12,8 ± 3,8 ммоль/л (рН 7,28-7,18, ВЕ –17–11), недоношенных 9, доношенных 12, из них умерших 3 детей. II группа – средне-тяжелая асфиксия (оценка по шкале Апгар 4-5 баллов), исходный уровень лактата составил 5,7 ± 1,5 ммоль/л (рН 7,3-7,28, ВЕ –8–4,2), недоношенных 12, доношенных 10, из них умерших 2 детей. III группа – легкая асфиксия (оценка по шкале Апгар 6-7 баллов), исходный уровень лактата составил 4,4 ± 2,0 ммоль/л (рН 7,3-7,28, ВЕ –8–4,2), недоношенных 10, доношенных 6, из них умерших 2 детей. Проведенный анализ показал, что мониторинг уровня лактата крови у новорожденных, перенесших асфиксию, позволяет своевременно и точно оценить кислородный статус организма и эффективность проводимой терапии. По нашим данным выявлено, что уровень лактата более 10 ммоль/л не явился прогностически неблагоприятными при условии его снижения в динамике на фоне своевременного адекватного лечения. Основной причиной летального исхода среди умерших новорожденных явилась внутриутробная генерализованная инфекция.

УРОВЕНЬ ЛАКТАТА КРОВИ У НОВОРОЖДЕННЫХ, РОЖДЕННЫХ В АСФИКСИИ С.Б. Челноков, Н.А. Пудина. Отделение реанимации и интенсивной терапии новорожденных, Муниципальная городская больница №1, главный врач Юрченко В.С., г. Сургут

Гипоксия тканей имеет особое значение в практике отделений реанимации и интенсивной терапии, учитывая критическую зависимость новорожденных от адекватной оксигенации организма. Определение лактата крови является важным показателем, отражающим тяжесть состояния больного, и является методом мониторинга, оценки проводимой терапии и прогностического показателя исхода заболевания. Высокое содержание лактата всегда указывает на критическое состояние пациента и является прогностически неблагоприятным. Целью проведенного исследования явилось изучение исходного уровня лактата и его динамики у новорожденных детей, перенесших асфиксию различной степени тяжести. Проведен анализ 60 истории болезни новорожденных (доношенных 31, недоношенных 29), поступивших в ОРИТН за период с августа по декабрь 2000 года. Исследование проб крови проводились на газоанализаторе ABL 735 фирмы РАДИОМЕТР (Дания), позволяющего в пробе крови объемом 95 микролитров определять одновременно кислотно-основное состояние, кислородный статус, электролиты, глюкозу, гематокрит, фетальный и другие дериваты гемоглобина, билирубин, а также лактат. Нами проведен анализ 869 проб крови: 170 проб артериальной крови (21%), 581 проба капиллярной крови (67%), 109 проб венозной крови (12%). 50-ти детям (83,3%) сразу после рождения проводилась искусственная вентиляция легких, 10 детей (16,7%) получали другие виды кислородной терапии. В зависимости от степени асфиксии все новорожденные были разделены на 3 группы. I группа – тяжелая асфиксия (оценка по шкале Апгар 1-3 балла), исходный уровень лактата в среднем был 12,8+/-3,8 ммоль/л (рН 7,28-7,18, ВЕ –17–11), умерших 3 детей, недоношенных 9, доношенных 12. II группа – средне-тяжелая асфиксия (оценка по шкале Апгар 4-5 баллов), исходный средний уровень лактата составлял 5,7+/-1,5 ммоль/л (рН 7,3-7,28, ВЕ –8–4,2), умерших 2 детей, недоношенных 12, доношенных 10. III группа – легкая асфиксия (оценка по шкале Апгар 6-7 баллов), исходный уровень лактата составлял 4,4+/-2,0 ммоль/л (рН 7,3-7,28, ВЕ –8–4,2), умерших 2 детей, недоношенных 10, доношенных 6. Основной причиной летального исхода среди умерших новорожденных явилась внутриутробная генерализованная инфекция. Проведенный анализ показал, что мониторинг уровня лактата крови у новорожденных, перенесших асфиксию, позволяет своевременно и точно оценить кислородный статус организма и эффективность проводимой терапии. По нашим данным выявлено, что уровень лактата более 10 ммоль/л не являлся прогностически неблагоприятными при условии его снижения в динамике на фоне своевременного адекватного лечения.

Новости все

03.06.2021 Состоялась 7я Конференция «Лабораторная диагностика неотложных состояний 2021»

11.05.2021 Конференция «Лабораторная диагностика неотложных состояний 2021 г.» 3 июня, Новотель, Санкт-Петербург

22.01.2021 Семинар для руководителей ветеринарных клиник

09.04.2020 Производители и поставщики призвали упростить регистрацию медизделий

08.04.2020 Мы работаем в обычном режиме