Что такое желтое тело в левом яичнике и чем оно грозит

Киста желтого тела яичника (лютеиновая киста) – это доброкачественное новообразование, созревающее на фоне нерегрессировавшего желтого тела. В структуре гинекологической заболеваемости женщин репродуктивного возраста удельный вес опухолевидных образований, по данным мировых авторов, колеблется от 20 – 30%. Большинство кистозных заболеваний половых органов, в том числе и различные опухоли яичников, встречаются, как не странно, в детском возрасте и неонатальном периоде. Следует отметить, что кисту желтого тела правого яичника у девочек обнаруживают гораздо чаще, чем кисту желтого тела левого яичника, что подтверждает теорию генетической детерминации (определения) более ранней и более функциональной активности правого яичника.

Специалисты Юсуповской больницы занимаются диагностикой и лечением различных доброкачественных опухолей и опухолевидных образований яичников. При обращении за медицинской помощью к докторам больницы, женщинам гарантируют прохождение полного клинико-лабораторного обследования, в которое входит:

• Осмотр гинеколога;
• УЗИ диагностику органов малого таза;
• Допплерография;
• Диагностическая лапароскопия.

Благодаря индивидуальному подходу к каждому больному, врачи в Юсуповской больнице добиваются наилучших результатов, а пациенты, в свою очередь, получают внимание и заботу со стороны персонала клиники. Сплоченная работа доктора и больного на пути к выздоровлению, помогает скорее вернуть пациенту полноценную жизнь.

Киста желтого тела яичника: описание и причины образования

Желтое тело представляет собой особую железу, которая циклически образуется в женском яичнике сразу после овуляции, во вторую лютеиновую фазу менструального цикла. В этот период организм женщины готовится к возможной беременности. Во время овуляции, яйцеклетка выходит из фолликула, после чего он перерождается в желтое тело. Главная и основная функция лютеинового тела заключатся в продуцировании половых гормонов: прогестерона и эстрогена. Если беременность не наступает, то желтое тело регрессирует и исчезает. С другой стороны, если произошло оплодотворение, временная железа яичника начинает увеличиваться в размерах и сохраняет свою активность в течение 10 – 12 недель, вырабатывая прогестерон – необходимый гормон для сохранения беременности.

В случае нарушения правильного формирования желтого тела, в нем происходит накопление жидкости и образование кисты. Киста желтого тела яичника может достигать в размерах до 7-10 см. Чаще всего образуется в одном яичнике. Кроме того, в гинекологии выделяют два вида кисты желтого тела яичника:

• Первый – развивающийся из атрезированного фолликула;
• Второй – возникающий на фоне беременности.

Среди причин развития данной патологии женской репродуктивной системы выделить определенный провоцирующий фактор невозможно. Считается, что на образование опухолевидного образования желтого тела влияет гормональный дисбаланс, нарушение кровотока и лимфооттока в тканях яичника. Также, можно отметить такие основания для развития кисты желтого тела яичника как:

• Прием препаратов, стимулирующих овуляцию (при бесплодии);
• Прием препаратов экстренной контрацепции;
• Прием кломифена цитрата, при подготовке к ЭКО;
• Тяжелая физическая или психологическая нагрузка;
• Вредные условия труда;
• Неправильный образ жизни: монодиеты, алкоголь, табакокурение;
• Хронические воспалительные процессы женской репродуктивной системы.

Патология желтого тела

Заболевания желтого тела могут стать причиной бесплодия. При недостаточном развитии эта железа вырабатывает низкое количество прогестерона, неспособное подготовить матку к беременности. В итоге оплодотворения не происходит.

Существует несколько причин этой патологии:

• генетическая предрасположенность;
• болезни яичников;
• послеоперационная недостаточность;
• постмедикаментозная недостаточность;
• болезни почек;
• болезни печени.

Киста желтого тела яичника: симптомы

Клиника кисты желтого тела яичника протекает бессимптомно либо слабо выражена. В большинстве случаев, опухолевидные образования яичника развиваются в течение двух-трех месяцев, а затем самопроизвольно и неожиданно подвергаются инволюции.

Киста желтого тела яичника характеризуется такими симптомами как:

• Задержка менструации;
• Нагрубание молочных желез;
• Появление скудных кровянистых выделений из половых путей;
• Тянущими болями в области органов малого таза либо покалывание в яичнике при кисте желтого тела.

Возможно развитие всего комплекса сомнительных признаков беременности, при которой необходимо провести исключение эктопической беременности. Киста желтого тела яичника, диагностированная при беременности, не представляет для будущего ребенка и женщины никакой угрозы. Напротив, отсутствие желтого тела на ранних сроках может спровоцировать прерывание беременности из-за гормональной недостаточности.

Кисты желтого тела яичника могут разрываться с кровоизлиянием в полость малого таза, особенно во время полового акта. В этом случае у женщины наблюдается клиника острого «гинекологического» живота: схваткообразные боли внизу живота, положительные перитонеальные симптомы, нарушение работы органов малого таза, тошнота, рвота, гипотензия, тахикардия, головокружение.

Желтое тело при беременности

Образовавшееся в яичнике желтое тело очень быстро достигает своего расцвета. Дальнейшая его судьба напрямую зависит от того была ли оплодотворена яйцеклетка или нет.

• Если беременность не наступила, то желтое тело функционирует в течение 12 — 15 дней, после чего погибает и у женщины начинается менструация. В этом случае говорят о желтом теле менструации.
• Желтое тело во время беременности активно развивается в течение — 15 недель. После чего его функции переходят к сформировавшейся плаценте, а само оно постепенно прекращает свою деятельность. На этом месте образуется очень маленький белесоватый рубчик.

Гномик.ру рекомендует Rmh24.ru Ремонт холодильников на дому Ремонтируем холодильники всех марок. Бесплатный выезд мастера и диагностика!
Используйте промокод: Гномик.ру
и получите гарантированную скидку 10%

Работаем по Москве и области.

Звоните

Вызвать мастера

Киста желтого тела яичника: что делать

Специалисты Юсуповской больницы ставят диагноз киста желтого тела яичника, опираясь на анамнез жизни и заболевания пациентки, жалобы, данные гинекологического исследования, УЗИ, лапароскопии, лабораторных тестов. На осмотре в гинекологическом кресле при влагалищном исследовании возможно определить размеры и локализацию гиперпластического образования в области малого таза. Киста желтого тела обычно односторонняя, безболезненная, эластической консистенции, примерно до 6 см в диаметре.

Кроме того, для точного определения лютеиновой кисты производят динамическое ультразвуковое исследование в первую (фолликулярную) фазу менструального цикла. На мониторе УЗИ аппарата киста имеет вид анэхогенного однородного образования округлой формы, с ровными четкими контурами.

Для того чтобы дифференцировать ретенционное образование от истинных опухолей яичника в Юсуповской больнице проводят ЦДК (цветовую допплерографию) и исследование онкомаркера СА-125.

Для исключения либо подтверждения беременности показано определения хорионического гонадотропина человека. Диагностическую лапароскопию проводят в самых тяжелых случаях, когда клиницисты не могут определить природу происхождения опухолевидного образования яичника.

Размер желтого тела при беременности

Основной задачей желтого тела является выработка гормонов, необходимых для дальнейшего развития беременности. Поэтому на разных сроках оно будет иметь разные размеры. В первые дни своего возникновения желтое тело имеет диаметр 15 -20 мм. Затем оно увеличивается в размерах до 25 — 27 мм и остается таким примерно до 15 недели беременности. После чего его функции постепенно прекращаются, а размеры уменьшаются.

У некоторых женщин размер желтого тела при беременности может быть более 30 мм, в этих случаях говорят о кисте желтого тела. Впрочем, для волнений нет причин — эта киста не представляет опасности для здоровья и не нарушает течение беременности, т. к. точно также выделяет прогестерон. Некоторые будущие мамы пугаются, если при проведении УЗИ врач не обнаруживает у них желтого тела. Но, как правило, проблема совсем не в женщине — чаще всего такое случается при проведении исследования на старом оборудовании, имеющем низкую разрешающую способность, или если УЗИ проводит недостаточно неквалифицированный врач. Просто повторите процедуру в другом медицинском учреждении.

Что такое желтое тело в левом яичнике

Эндокринное образование, с помощью которого матка готовиться к дальнейшему развитию эмбриона. Оно формируется временно и предназначено для роста будущего плода. Ткани его выстилаются желтым веществом под названием «лютеин».

Размеры новообразования на левом яичнике достигают 10-27 мм. Гинекологи отмечают, что данные показатели изменяются при перемене фазы цикла. Важно помнить, что если параметры в несколько раз превышают норму, то это говорит о перерастании лютеиновой железы в кистозное новообразование. Размеры ниже нормы свидетельствуют о его недоразвитии.

Что показывает УЗИ?

Рядовому обывателю, которому мало известно о тонкостях ультразвуковой диагностики, на экране сканера вряд ли что будет понятно, если врач не сопроводит осмотр подробным описанием. Желтое тело визуализируется в области яичников и выглядит как небольшой мешочек, анэхогенное образование. Эхогенность отсутствует, поскольку внутри временной железы имеется определенное количество жидкой среды. Железа образуется сразу после овуляции, но разглядеть ее на УЗИ можно только через 3-4 дня после нее, поскольку размеры желтого тела на начальной стадии формирования очень незначительны.

УЗИ проводят двумя способами — трансабдоминальным и интравагинальным, второй из которых считается более достоверным и информативным.

Определив наличие временной железы в правом или левом яичнике, доктор замеряет ее диаметр. Этот показатель важен для того, чтобы понять, насколько соответствует желтое тело стадии своего развития. А вот для оценки работоспособности железы измеряют толщину эндометрия (мы помним, что на него прогестерон воздействует в первую очередь).

Среди всех желез женского организма именно эта лучше всего снабжается кровью, а на стадии васкуляризации кровоток в ней самый быстрый. Так желтое тело насыщает кровь женщины прогестероном. И УЗИ с допплером позволяет установить точные характеристики скорости кровотока, что также говорит о полноценной или неполноценной работе железы.

Если говорить простым языком, то на УЗИ видно следующее:

• в каком яичнике было созревание яйцеклетки;
• произошла ли овуляция в этом цикле;
• достаточно ли хорошо справляется желтое тело со своими обязанностями.

Если желтое тело не обнаруживается, отсутствует, то врач констатирует, что овуляции в данном цикле не было. Волноваться не нужно — ановуляторные циклы встречаются у совершенно здоровых женщин в норме до 2 раз в год в возрасте от 20 до 35 лет. Но вот у женщин более старших возрастов таких циклов может быть и больше — до 5-6 в год. Поэтому дамам в возрасте бывает сложнее зачать ребенка даже при нормальном состоянии здоровья. Если в течение нескольких циклов подряд обнаруживается отсутствие желтого тела, говорят об ановуляции и направляют женщину сначала на обследование к гинекологу-эндокринологу, а потом на лечение, так как причиной отсутствия овуляции может быть и сбой гормонального фона, и некоторые патологии яичников, и другие заболевания и состояния.

Обнаружение желтого тела незадолго до даты ожидаемой очередной менструации имеет свои нюансы: если оно регрессирующее, то это говорит о том, что скоро начнутся месячные, если же на регресс ничего не указывает, то вполне возможна беременность. Но «интересное» положение так не диагностируется — обязательно нужно, чтобы доктор определил наличие плодного яйца в матке, а до 5 недели беременности это почти невозможно, учитывая мизерные его размеры.

Как происходит исследование железы

Обследование репродуктивных органов и определение размеров лютеиновой железы в частности, осуществляется при помощи ультразвуковой диагностики. На УЗИ-снимке желтое тело в левом яичнике похоже на неоднородный округлый мешочек. Его отсутствие свидетельствует о развитии у женщины следующих патологий:

• задержка менструации говорит о проблемах функционирования половой системы,
• развитие тяжелых болезней в органах эндокринной системы,
• при наличии положительного результата теста на беременность и ее наступления, отсутствие железы может свидетельствовать об угрозе возникновении раннего выкидыша. В данном случае обычно назначаются Дюфастон и Утрожестан.

Важно отметить, что задержка менструации при наличии на снимке желтого тела слева, но отсутствие на снимке плода, говорит о том, что женщина беременна.

Как образуется желтое тело

Лютеиновая железа формируется во время овуляции, а при менструальных кровотечениях выходит вместе с кровью. При оплодотворении распада данного образования не происходит. Его работа осуществляется до тех пор, пока плацента полностью не покроет оболочку плодного яйца и не станет в полной мере продуцировать гормон прогестерон.

На появление и развитие железы влияют не только яичники, но и гипофиз и иммунная система.

Чтобы действительно понять, что это такое желтое тело в левом яичнике и что значит его появление, следует знать все стадии развития железы.

Желтое тело имеет 4 стадии формирования:

1. Пролиферация. Повышается уровень лютеинизирующего гормона и яйцеклетка проникает в матку. Далее происходит быстрое размножение гранулезных клеток. Очень редко желтое тело в левом яичнике формируется при отсутствии овуляции. Это осуществляется из-за того, что в половой системе образуется большое количество фолликулов с лютеинизирующим веществом.
2. Васкуляризация. Появление кровеносных сосудов, которые врастают в клетки. Это помогает увеличить приток крови к железе и обеспечить ее нормальное функционирование. Наибольший кровоток находится именно в данном новообразовании.
3. Расцвет. Стадия характеризуется повышенной выработкой женских гормонов. Образование приобретает багровый цвет и выделяется над полостью яичника. Если зачатия нет, то оно продолжает работать от 10 до 12 суток. Далее функционирование уменьшается.
4. Регресс. При отсутствии зачатия фолликулы регрессируют, желтое тело уменьшается и возникает рубец. Он похож на белое тело, которое исчезает самостоятельно. Также стадия характеризуется уменьшением уровня продуцирования гормонов, клетки эндометрия уничтожаются и возникают критические дни.

   

Желтое тело. Механизмы формирования и регресса

Л.А. Марченко Научный центр акушерства, гинекологии и перинатологии РАМН (дир. — акад. РАМН, проф. В.И. Кулаков), Москва

Желтое тело следует рассматривать как последнюю стадию дифференцировки примордиального фолликула и как один из главных эндокринных компонентов яичника. Желтое тело — преходящая структура, периодически формирующаяся и подвергающаяся инволюции. Процесс формирования, функционирования и регресса желтого тела находится под строгим контролем гипофиза, яичников, иммунной системы и факторов роста. Физиологическая целесообразность желтого тела заключается в секреции стероидов и пептидов, которые совершенно необходимы для пролонгирования беременности (1). С гистологической точки зрения в формировании и развитии желтого тела различают четыре стадии — стадию пролиферации и васкуляризации (ангиогенез), железистого метаморфоза или собственно лютеинизации, стадию расцвета и обратного развития или регресса (2). Еще до разрыва овуляторного фолликула и выхода яйцеклетки клетки гранулезы начинают увеличиваться в размерах и приобретают характерный вакуолизированный вид, в них накапливается пигмент желтого тела — лютеин, который и определяет в последующем новый этап эволюционного преобразования первичного фолликула в самостоятельную анатомическую единицу — желтое тело, а процесс этой трансформации принято именовать лютеинизацией (3). Разрыв стенки овулирующего фолликула представляет собой сложный многокаскадный процесс, суть которого сводится к созданию определенных условий, в результате которых происходит прогрессирующая дегенерация клеток верхушки преовуляторного фолликула. Этап декомпозиции первично сводится к постепенному изменению основной межклеточной субстанции соединительной ткани с одновременной диссоциацией фибриллярных и клеточных компонентов. Дегенеративные изменения протекают в поверхностном эпителии, клетках теки и гранулезы, в фиброцитах кортикальной области фолликула. Диссоциация волокон и клеток и деполяризации межклеточной основной субстанции в соединительной ткани белочной оболочки усиливается за счет инфильтрации жидкостью перифолликулярных зон (4). Механизм разрушения коллагенового слоя стенки фолликула — гормонально-зависимый процесс, в основе которого лежит адекватность фолликулярной фазы. Предовуляторный выброс ЛГ стимулирует повышение концентрации прогестерона к моменту овуляции. Благодаря первому пику прогестерона повышается эластичность фолликулярной стенки; ФСГ, ЛГ и прогестерон совместно стимулируют активность протеолитических ферментов. Активаторы плазминогена, секретируемые клетками гранулезы, способствуют образованию плазмина. Плазмин вырабатывает различные коллагеназы. Простагландины Е2 и F2a способствуют вытеснению скопления клеточной массы ооцита. Для того, чтобы не произошла преждевременная лютеинизация неовулирующего фолликула, яичник должен секретировать определенное количество активина (3). Полость совулировавшего фолликула спадается, а стенки его собираются в складки. Вследствие разрыва сосудов в момент овуляции в полость постовуляторного фолликула происходит кровоизлияние. В центре будущего желтого тела появляется соединительно-тканный рубец — стигма. Согласно воззрениям последних 25 лет, овуляция не является совершенно необходимым условием для лютеинизации фолликула, т.к. желтые тела могут развиваться и из неовулировавших фолликулов (5). В течение первых трех дней после овуляции клетки гранулезы продолжают увеличиваться в размерах (с 12 — 15 до 30 — 40m). Стадия васкуляризации характеризуется быстрым размножением эпителиальных клеток гранулезы и интенсивным врастанием между ними капилляров. Сосуды проникают в полость постовуляторного фолликула со стороны thecae internae в лютеиновую ткань в радиальном направлении. Каждая клетка желтого тела богато снабжена капиллярами. Соединительная ткань и кровеносные сосуды, достигая центральной полости, заполняют ее кровью, окутывают последнюю, ограничивая от слоя лютеиновых клеток. В желтом теле — один из самых высоких уровней кровотока в организме человека. Формирование этой уникальной сети кровеносных сосудов заканчивается в течение 3 — 4 дней после овуляции и совпадает с периодом расцвета функции желтого тела (6). Ангиогенез состоит из трех фаз: фрагментации существующей базальной мембраны, миграции эндотелиальных клеток и их пролиферации в ответ на митогенный стимул. Ангиогенная активность находится под контролем основных факторов роста: фактора роста фибробластов (FGF), эпидермального фактора роста (EGF), фактора роста тромбоцитов (PDGF), инсулин подобного фактора роста-1 (IGF-1), а также цитокинов, таких как тумор некротического фактора (TNF) и интерлейкинов (IL1 — 6) (7). Между 8 и 9 днями после овуляции отмечается пик васкуляризации, который ассоциируется с пиком секреции прогестерона и эстрадиола. Процесс ангиогенеза способствует превращению аваскуляризированной гранулезы в обширно васкуляризированную лютеиновую ткань, что крайне важно в связи с тем, что стероидогенез (выработка прогестерона) в яичнике зависит от поступления в нее с током крови холестерина (ХС) и липопротеидов низкой плотности (ЛПНП). Васкуляризация гранулезы необходима для того, чтобы ХС и ЛПНП достигли желтых клеток и обеспечили доставку субстрата, необходимого для синтеза прогестерона. Регуляция связывания рецепторов ЛПНП осуществляется благодаря постоянному уровню ЛГ. Стимуляция рецепторов ЛПНП возникает в клетках гранулезы уже на ранних этапах лютеинизации в ответ на овуляторный выброс ЛГ (8). Иногда врастание сосудов в первичную полость может привести к кровотечению и острому хирургическому вмешательству по поводу “апоплексии яичника”. Подобный риск внутрияичникового кровотечения повышается на фоне терапии антикоагулянтами и у больных с геморрагическими синдромами. Единственным эффективным методом лечения подобных повторяющихся состояний является подавление овуляции современными КОК. С момента продукции желтым телом прогестерона можно говорить о стадии расцвета желтого тела, продолжительность которого ограничивается 10 — 12 днями в случае, если не произошло оплодотворение. С этого периода желтое тело представляет собой временно существующую железу внутренней секреции диаметром 1,2 — 2 см. Таким образом, процесс лютеинизации способствует превращению фолликула из эстроген-секретирующего органа, регулируемого преимущественно ФСГ, в орган, чьей функцией в основном является секреция прогестерона, который находится под контролем ЛГ (9). Если не произошло оплодотворение яйцеклетки, т.е. беременность не наступила, желтое тело переходит в стадию обратного развития, что сопровождается менструацией. Лютеиновые клетки подвергаются дистрофическим изменениям, уменьшаются в размерах, при этом наблюдается пикноз ядер. Соединительная ткань, врастая между распадающимися лютеиновыми клетками, замещает их и желтое тело постепенно превращается в гиалиновое образование — белое тело (corpus albicans). Молекулярно-биологические исследования последних лет показали значение апоптоза в процессе регресса желтого тела (10). С точки зрения гормональной регуляции период регресса желтого тела характеризуется выраженным снижением уровней прогестерона, эстрадиола и ингибина А. Падение уровня ингибина А устраняет его блокирующий эффект на гипофиз и секрецию ФСГ. В то же время прогрессирующее снижение концентрации эстрадиола и прогестерона способствует быстрому повышению частоты секреции ГнРГ и гипофиз освобождается от торможения отрицательной обратной связи. Снижение уровней ингибина А и эстрадиола, а также возрастание частоты импульсов секреции ГнРГ обеспечивают преобладание секреции ФСГ над ЛГ. В ответ на повышение уровня ФСГ окончательно формируется пул антральных фолликулов, из которых в дальнейшем будет выбран доминантный фолликул. Простагландин F2a, окситоцин, цитокины, пролактин и радикалы О2 обладают лютеолитическим эффектом, поэтому становится понятным частое развитие недостаточности желтого тела у пациенток с острыми и хроническими воспалительными процессами придатков (11, 12). Клеточный состав желтого тела неоднороден. Оно состоит из нескольких типов клеток, часть из которых транзитом попадает из кровяного русла. Это прежде всего паренхиматозные клетки (текалютеиновые и гранулезолютеиновые), фибробласты, эндотелиальные и иммунные клетки, макрофаги, перициты (13). В желтом теле выделяют лютеиновые и паралютеиновые клетки. Истинные лютеиновые клетки расположены в центре желтого тела, имеют в основном гранулезное происхождение и продуцируют прогестерон и ингибин А. Паралютеиновые клетки расположены по периферии желтого тела, имеют текальное происхождение и в основном секретируют андрогены (14). Различают два типа желтых клеток: большие и маленькие. Большие клетки продуцируют пептиды, они активнее малых участвуют в процессе стероидогенеза, и в них в большей степени синтезируется прогестерон. Возможно, в процессе жизнедеятельности желтого тела маленькие клетки становятся большими, т.к. последние по мере старения желтого тела теряют способность к стероидогенезу. Наиболее известными продуктами секреции желтого тела являются стероиды — и прежде всего прогестерон, эстрогены и в меньшей степени андрогены. Однако в последние годы идентифицированы и некоторые другие вещества, образующиеся в процессе жизнедеятельности желтого тела: пептиды (окситоцин и релаксин), ингибин и члены его семейства, эйкозаноиды, цитокины, факторы роста и кислородные радикалы. Таким образом, становится очевидным, что рассматривать желтое тело только как источник секреции прогестерона и эстрогенов, регулируемый исключительно за счет обратной связи ЛГ, в настоящее время не совсем верно (1). Желтое тело секретирует до 25 мг прогестерона в сутки. В связи с тем, что стероиды и прогестерон, в частности, образуются из холестерина, регуляция поглощения последнего, его мобилизация и сохранение играют интегральную роль в процессе стероидогенеза. Желтое тело может синтезировать холестерин de novo, главным источником которого является его поглощение из плазмы. Транспорт холестерина в клетку осуществляется за счет уникального липопротеинового рецептора. Гонадотропины стимулируют формирование липопротеиновых рецепторов в клетках желтого тела и таким образом обеспечивают механизм его регуляции (15). Прогестерон обладает многоплановым воздействием, при этом его местное и центральное влияние направлено на блокаду роста новых фолликулов, так как в фазе расцвета желтого тела организм запрограммирован на воспроизводство, в связи с чем выход из примордиального пула новых фолликулов нецелесообразен. На уровне эндометрия прогестерон осуществляет секреторную трансформацию последнего, подготавливая его к имплантации. При этом в миометрии снижается порог возбудимости мышечных волокон, что в совокупности с повышением тонуса гладкомышечных волокон шейки матки способствует вынашиванию беременности. Снижение уровня простагландинов под влиянием прогестерона обеспечивает безболезненное отторжение эндометрия во время менструации, и объясняет симптомы дисменореи у пациенток с недостаточностью функции желтого тела. Прогестерон является предшественником стероидных гормонов плода во время беременности. Пептиды, секретируемые желтым телом, оказывают разнообразные эффекты. Так, окситоцин способствует регрессу желтого тела. Релаксин, в основном продуцируемый желтым телом беременности, оказывает токолитическое воздействие на миометрий. Ингибин-гетеродимерный протеин вместе с активином и Мюллеровой ингибирующий субстанцией (MIS), относится к семейству TGFb-пептидов. Ингибин и активин обычно расцениваются соответственно как ингибиторы и стимуляторы секреции ФСГ. Данные последних лет показывают, что они также могут играть роль в паракринной регуляции функции яичников. У приматов продукция ингибина А — приоритетная функция желтого тела. Фактически в желтом теле у женщины продуцируется больше ингибина А, чем в антральном и доминантном фолликуле. В течение менструального цикла наблюдаются синхронные изменения уровней циркулирующих ингибина А и прогестерона (16). У нечеловекообразных приматов удаление желтого тела приводит к резкому падению уровней ингибина и прогестерона в плазме, что подтверждает роль желтого тела как ведущего источника ингибина А. Одной из функций ингибина А желтого тела является блокирование секреции ФСГ во время лютеиновой фазы. Снижение секреции ингибина в процессе регрессии желтого тела вызывает повышение уровня плазменного ФСГ, которое необходимо для последующего развития фолликула. Ингибин стимулирует продукцию андрогенов клетками желтого тела человека. В то же время он не повышает секрецию прогестерона гранулезо-лютеиновыми клетками. Активин ингибирует секрецию гранулёзо-лютеиновыми клетками прогестерона, а также синтез андрогенов в тека-клетках (17). Условием формирования полноценного желтого тела является адекватная ФСГ-стимуляция, постоянная поддержка ЛГ, адекватное число гранулезных клеток в преовуляторном фолликуле с высоким содержанием рецепторов к ЛГ. ЛГ стимулирует образование андрогенов в тека-клетках, совместно с ФСГ способствует овуляции, осуществляет в процессе лютеинизации ремоделирование гранулезных клеток в текалютеиновые и в конечном итоге стимулирует синтез прогестерона в желтом теле. Анализируя сложные закономерности фолликулогенеза и выбора доминантного фолликула, а также механизм формирования желтого тела можно с уверенностью говорить о том, что овуляция и лютеинизация — это последовательно повторяющиеся процессы дегенерации и роста. Существует точка зрения о том, что во время овуляции и прежде всего во время разрыва стенки овулирующего фолликула происходит имитация воспалительной реакции. Желтое тело подобно «птице феникс» образуется в процессе воспаления из постовуляторного фолликула, чтобы, кратковременно просуществовав и пройдя все те же стадии развития, что и антральный фолликул, в конце этого пути подвергнуться регрессу. Процесс лютеинизации связан с гипертрофией паренхиматозных клеток и ремоделированием матрикса. Регресс желтого тела, безусловно, связан с активацией иммунной системы, выбросом воспалительных цитокинов, свободных кислородных радикалов и икозаноидных продуктов, что обуславливает увеличение риска возникновения гинекологической патологии в результате регулярно повторяющихся овуляций и формирований желтых тел, не трансформирующихся в желтые тела беременности. Поэтому не удивительно, что частота риска развития рака яичника коррелирует с частотой овуляторных менструальных циклов и увеличивается на фоне стимуляции суперовуляции (18, 19). Единственным, с нашей точки зрения, действенным методом профилактики неопластических процессов яичника является длительное подавление биологически нецелесообразной овуляции без последующего оплодотворения с помощью низкодозированных оральных контрацептивов.

Литература: 1. Behiman H.R., Endo R.F. et al. Corpus luteum function and regression// Reproductive Medicine Review. -1993, October. (2) 3. 2. Елисеева В.Г., Афанасьева Ю.И., Копаева Ю.Н., Юрина Н.А. Гистология. -М.: Медицина, 1972. 578-9. 3. Speroff L., Glass N.G., Kase// Clinical Gynecologic Endocrinology and Infertility. -1994. 213-20. 4. Peng X.R., Leonardsson G et al. Gonadotropin induced transient and cell-specific expression of tissue-type plasminogen activator and plasminogen activator inhibitor type 1 leads to a controlled and directed proteolysis during ovulation// Fibrinolysis. -1992. -6, Suppl. 14. 151. 5. Гуртовая Н.Б. Диагностика бесплодия неуточненного генеза: Дис….. канд.мед.наук. — М., 1982. -149. 6. Bruce N.W., Moor R.M. Capillary blood blow to ovarian follicles, stroma and corporo lutea of anesthetized sheep// J. Reprod. Fertil. -1976. -46. 299-304. 7. Bagavandoss P., Wilks J.W. Isolation and characterization of microvascular endothelial cells from developing corpus luteum// Biol. Reprod. -1991. -44. 1132-39. 8. Brannian J.D., Shivgi S.M., Stonffer R.Z. Gonadotropin surge increases fluorescent-tagged low-density lipoprotein uptake by Macaque gianulosa cells from preovulatory follicles// Biol. Reprod. 1992. -47. 355. 9. Hoff J.D., Quigley M.E., Yen S.C.C. Hormonal dynamics at the midcycle: a re-evaluation// J. Clin. Endocrinol. Metab. -1983. -57. 792-96. 10. Wyllie A.H., Keer J.F.R., Currie A.R. Cell death: the significance of apoptosis// Int. Rev. Cytol. -1980. -68. — 251-306. 11. Musicki B., Aten R.F., Behrman H.R. The antigonadotropic actions of PGF2a and phorbol ester are mediated by separate processes in rat luteal cells// Endocrinology. -1990. -126. -1388-95. 12. Riley J.C.M., Behrman H.R. In vivo generation of hydrogen peroxyde inn the rat corpus luteum during luteolysis// Endocrinology. -1991. -128. -1749-53. 13. Behrman H.R., Aten R.F., Pepperell J.R. Cell-to-cell interactions in luteinization and luteolysis/ In Hillier S.G. ed. Ovarian endocrinology. -Boston: Blackwell Scientific Publications, 1991. -190-225. 14. Zei Z.M., Chegini N., Rao C.V. Quantitative cell composition of human and bovine corpora lutea from various reproductive states// Biol. Reprod. -1991. -44. -1148-56. 15. Talavera F., Menon K.M. Regulation of rat luteal cell high density lipoprotein receptors cholesterol concentration// Endocrinology. -1989. -125. -2015-21. 16. Grome N., O’Brien M. Measurement of dimeric inhibin B thoughout menstrual cycle// J. Clin. Endocr. Metab. -1996. -81. -1400-5. 17. Basseti S.G., Winters S.J., Keeping H.S., Zelezni K.A.J. Serum immunoreactive inhibin levels before and after lutectomy in the cynomolgus monkey (Macaca fasci cularis)// J. Clin. Endocr. Metab. -1990. -7. -590-4. 18. Rao B.R., Slotman B.J. Endocrine factors in common epithelial ovarian cancer// Endoc. Rev. -1991. -12. 14-26. 19. Whittemore A.S., Harris R., Itnyre J. Characteristics relating to ovarian cancer risk: collaborative analysis of 12 VS case-control studies. IV. The pathogenesis of epithelial ovarian cancer// Am. J. Epidemiol.- 1992. -136. 1212-20.
(Visited 84 times, 1 visits today)

Кисты яичников

Категория: Гинекология.

Киста яичника — широко распространенное заболевание у женщин детородного возраста. При этом 30% случаев образования кисты диагностируются у пациенток с регулярном менструальным циклом и 50% — с нарушенным. В период менопаузы заболевание может встречаться у 6% женщин.

По своему характеру кисты делят на функциональные и органические. Первые имеют временный характер и формируются из-за незначительного нарушения работы яичника. Функциональная киста обычно лечится оральными гормональными препаратами и самоликвидируется через один-два месяца. Но существуют также и кисты, не исчезающие более двух месяцев и требующие хирургического вмешательства. Их принято называть органическими.

Фолликулярная. Полость фолликулярной кисты имеет тонкие стенки с гладкой поверхностью, диаметром от двух до семи сантиметров. Иногда может образовываться срезу несколько фолликулярных кист, но они всегда однокамерные, без перегородок.

Киста желтого тела. Киста функционального характера. Киста желтого тела имеет утолщенные стенки и может быть от двух до семи сантиметров в диаметре. Внутренняя поверхность кисты нередко бывает желтого цвета, содержимое – светлое, а при кровоизлияниях – кровянистое.

Геморрагическая. Является следствием кровоизлияния внутри сформировавшейся фолликулярной кисты или кисты желтого тела.

Эндометриоидная. Образуется, когда ткани слизистой оболочки внутреннего слоя стенки матки растут в яичниках. Эндометриоидная киста часто заполнена темным содержимым, кровью, ее диаметр колеблется от двух до нескольких десятков сантиметров.

Дермоидная. Представляет собой заключенные в слизеобразную массу части эмбриональных зародышевых листов, производные соединительной ткани (жир, хрящи, кожу). Дермоидная киста обычно не достигает больших размеров, растет медленно.

Муцинозная. Доброкачественная эпителиальная опухоль. Полость этой кисты имеет неровную поверхность и заполнена муцином – слизеобразная жидкость, являющаяся секретом эпителия. Муцинозная киста может достигать довольно больших размеров и иметь несколько камер.

Серозная. Доброкачественная эпителиальная опухоль. Поверхность капсулы выстлана серозным эпителием. Содержит внутри прозрачную жидкость светло-соломенного цвета.

Эпителиальные опухоли. Развиваются из эпителиальных компонентов яичника. Могут быть доброкачественными, пограничными и злокачественными.

Герминогенные опухоли. На их долю приходится менее 5% всех новообразований в яичниках. При этом они характеризуются самым бурным течением. Часто бывают довольно крупными (более пятнадцати сантиметров).

Причины

Причин развития кисты яичника – довольно много:

• нарушения гормонального фона и эндокринной системы
• ранняя менструация
• искусственное прерывание беременности , в том числе аборты
• нарушения функции щитовидной железы
• воспалительные заболевания и половые инфекции

Осложнения

Киста яичника может иметь различные осложнения:

1. Некоторые виды кист при длительном существовании способны перерасти в злокачественные. Следует помнить, что точным методом диагностики характера кисты может быть только гистологическое исследование.
2. Перекручивание ножки кисты, что может сопровождаться сильным болевым синдромом, разрывом кисты, следствием чего может стать развитие перитонита
3. Бесплодие.

Диагностика

Киста диагностируется следующими методами:

1. Гинекологический осмотр. Позволяет определить болезненность внизу живота и увеличение придатков.
2. УЗИ. Самый информативный метод, так как позволяет не только определить наличие кисты, но и наблюдать за ее развитием.
3. Лапароскопия. Не только практически 100% метод диагностики кисты, но и метод ее лечения.
4. Компьютерная томография или магнитно-резонансная томография. С помощью этих методов уточняют доброкачественность кисты, ее расположение, размер, структуру, контуры и другие показатели, необходимые для проведения операции.

Лечение

Выбор лечения кисты зависит от характера кисты, ее вида и развития возможных осложнений. Наиболее распространенные функциональные кисты обычно лечат с помощью оральных гормональных препаратов. Лечение этих кист может занимать от двух до трех месяцев, в зависимости от размера образования. При этом динамика лечения контролируется с помощью УЗИ. При неэффективности медикаментозного лечения рекомендовано хирургическое вмешательство.

Хирургический метод как основной чаще используется для лечения сложных кист органического характера. Современные технологии предполагают в таких случаях лапароскопическое вмешательство, позволяющее минимально повреждать здоровые ткани, свести к нулю осложнения от операции и минимизировать сроки госпитализации . В любом случае при проведении операции врачи постараются по возможности сохранить яичник и репродуктивные возможности пациентки.

В отделении ренгтгенхирургических методов диагностики и лечения ОКДЦ выполняются следующие виды операций при кистах и доброкачественных опухолях придатков матки:

1. лапароскопическая энуаклеация кисты яичника
2. лапароскопическая резекция яичника ( удаление части органа)
3. лапароскопическая овариэктомия, аднексэктомия ( удаление яичника, придатков матки)

Во время операции на придатках матки ( яичник и маточная труба) обязательно проводится срочное гистологическое исследование, которое позволяет точно установить характер опухоли: доброкачественная, пограничная, либо злокачественная. Это помогает избежать повторных оперативных вмешательств при выявлении пограничных и злокачественных опухолей придатков матки. В случае их обнаружения в отделении РХМДЛ выполняются радикальные операции, в том числе и высокотехнологичная: лапароскопическая экстирпация матки с придатками, оментэктомия ( удаление матки с придатками, большого сальника).

Поделиться информацией

0

Социальные кнопки для Joomla