Роль магнитно-резонансной томографии в выявлении ранних признаков поражения головного мозга при артериальной гипертензии

Глиома – опухоль головного мозга, которая берет начало из клеток нейроглии. Новообразования являются наиболее распространенным видом патогенеза злокачественного характера различной степени агрессивности. Симптомы глиомы у взрослых и детей будут зависеть от места ее образования. Основными методами диагностики являются КТ и МРТ, самый точный результат получают при проведении цитогистологического анализа отобранного материала (биопсия). Основной метод лечения глиомы головного мозга – хирургическое удаление патологического новообразования. Лечение всегда носит комплексный характер, кроме операции назначается химио- и радиотерапия. Восстановление и продолжительность жизни после удаления опухоли зависит от многих факторов: адекватности лечения, степени злокачественности новообразования головного мозга, стадии заболевания, общего состояния больного и многих других факторов. Наилучший прогноз имеют доброкачественные глиомы, наихудший – глиомы 3 и 4 степени злокачественности. Например, при глиобластоме продолжительность жизни, как правило, не более двух лет.

Происхождение глиом головного мозга и характеристика

До сих пор нет единого мнения насчет того, какие именно клетки дают начало глиальным опухолям. Классическое мнение основано на том, что глиомы развиваются из зрелых клеток глии (олигодендроцитов и астроцитов). В последнее время больше склоняются к тому, что они образуются в так называемых «промежутках злокачественности». Это значит, что опухоли головного мозга данного типа формируются из незрелых медленно пролиферирующих клеток, которые постепенно малигнизируются (перерождаются в рак). Как именно будет развиваться новообразование зависит от трансформаций в геноме, например, астроцитомы (разновидность глиомы) формируются при мутациях в гене TP53,

Доля глиом в общей популяции опухолей головного мозга составляют около 60%. Чаще всего новообразования формируются в головном мозге, имеют первичный характер. Глиома ствола головного мозга диагностируется сравнительно редко. Цвет неоплазий от темно-красного до нежного розового, форма в большинстве случаев напоминает круг или веретено, но может иметь и неправильные очертания. Величина зависит от стадии болезни: от нескольких миллиметров до 10-14 см.

Наиболее частым местом локации опухоли является зона хиазм или мозговых желудочков. Доброкачественная глиома, как правило, не распространяется на костные структуры черепа и не прорастает в оболочки головного мозга, однако, этого нельзя исключать. Злокачественная глиома растет сначала медленно, но по мере прогрессирования канцерогенеза, ее рост ускоряется. Характерен инфильтративный рост, т. е. способность врастать в соседние ткани, что при диагностике не позволяет определить четкие границы патогенного очага.

Обратите внимание. Для глиом головного мозга не характерно метастазирование, однако, они приводят к вырождению соседних тканей.

Причины опухоли головного мозга у взрослых

Точную причину опухолей ученые пока не определили, но есть предположения о связи их роста с действием радиоактивных излучений, проникающих в организм токсинов, загрязнением окружающей среды. У детей возможно развитие врожденных новообразований – одной из причин считают нарушения внутриутробного развития.
Возможным фактором могут стать черепно-мозговые травмы, они же могу активизировать уже имевшийся процесс.

Есть данные, что некоторая часть опухолей мозга могут развиваться после лучевой терапии, назначенной для лечения других патологий, проведения иммуносупрессивного лечения, при ВИЧ-инфекции. Есть наследственная предрасположенность к некоторым видами рака мозга. Но у многих людей причина остается неизвестной.

Около 10 — 30% опухолей мозга имеют метастатическое происхождение – это клетки, которые током крови (реже лимфы) занесены в мозговые сосуды, ткани, оболочки. Около 60% таких опухолей – множественные.

Чаще всего в мозг метастазирует:

• у мужчин – поражение легких, колоректальный рак, поражение почки;
• у женщин – рак груди, меланома, колоректальный и легочный рак.

Внутримозговые метастазы бывают при раке матки, пищеварения или простаты.

Причины возникновения и факторы риска

Рак и доброкачественные дисплазии могут формироваться в головном мозге в любом возрасте, однако вероятность развития патологии увеличивается по мере взросления. Общий пик заболеваемости приходится на седьмой десяток лет. Опухолевый процесс чаще развивается у мужчин, нежели у женщин.

Основные причины возникновения глиомы головного мозга, следующие:

• воздействие ионизирующего облучения (радиация – основной фактор риска);
• генетические предпосылки, обусловленные наследственностью;
• поражение онкогенными вирусами;
• травмы головы и шейного отдела головного мозга;
• вредные привычки.

Важно. Специфической профилактики против рака головного мозга нет. Уменьшает вероятность развития опухолевого процесса минимизация факторов риска, здоровый образ жизни, качественное питание, регулярные занятия спортом и спокойный эмоциональный фон.

Классификация

Зависимо от вида клеток головного мозга, которые переродились и дали начало патогенезу, различают следующие виды опухолей:

• астроцитомы – самый часто встречаемый вид, их доля в общей популяции составляет около 50%;
• олигодендроглиомы – доля в общей популяции опухолей этого типа составляет до 10%;
• эпендимомы – самые редкие формы (встречаемость менее 7%).

По классификации ВОЗ (которая является общепринятой) неоплазии ранжируют зависимо от степени злокачественности.

Доброкачественные глиомы

Это опухоли первой степени злокачественности, например, астроцитомы: гигантоклеточная, пилоцитарная, ювенильная субэпендимальная. Они являются доброкачественными, потому что медленно растут, не имеют признаков рака, легко поддаются лечению. Прогноз жизни при доброкачественной глиоме благоприятный. После удаления новообразования пациенты живут 10 лет и дольше.

Глиома низкой степени злокачественности

Вторая степень злокачественности. Ее также относят к доброкачественным новообразованиям, но уже с пограничной степенью злокачественности. Рост патологической ткани медленный (low-grade), они хорошо дифференцированы, как правило, есть только один признак рака (атипия клеток). Опухоли данного вида могут перерождаться в рак и легко переходить на третью и четвертую степень злокачественности. К ним относятся диффузная и фибриллярная астроцитомы. Лечение комплексное: операция по удалению атипичных тканей, дополнительно радио- и химиотерапия.

Злокачественные глиомы

Сюда относят глиомы 3 и 4 степени злокачественности:

1. Третья степень злокачественности. Есть все признаки злокачественности, кроме некроза тканей. Ткани теряют четкую дифференциацию, рост опухоли ускоряется (high-grade), границы нечеткие, характерно прорастание в ближайшие ткани. Наиболее яркий пример – анапластическая астроцитома, которая чаще развивается у лиц среднего и старшего возраста. Лечение затрудняется отсутствием четких границ опухоли, продолжительность жизни зависит от того, сколько будет удалено атипичной ткани, а также стадии канцерогенеза в начале лечения.
2. Самая опасная – четвертая степень злокачественности (глиобластома). Она развивается в возрасте от 40 до 70 лет. В этом случае присутствуют все признаки злокачественности, в том числе и некрозы. Опухоль растет быстро, проникает в другие ткани и не имеет четких границ. Это существенно осложняет терапию. Прогноз неблагоприятный.

Неоплазии делят на два вида, зависимо от особенностей роста:

1. Опухоли узлового роста. Как правило, это доброкачественные новообразования с четкими контурами. Для них характерно образование в любом месте головного мозга и наличие кист. Примеры: плеоморфная ксантоастроцитома и пилоидная астроцитома.
2. Образования диффузного типа. Нет явных границ, величина может достигать значительных размеров, неоплазия прорастает в соседние ткани головного мозга, что осложняет удаление дисплазии. Часто это злокачественные опухоли, например, глиобластома или анапластическая астроцитома, или те, которые способны быстро перерождаться.

Локализации опухолей

Астроцитома правой теменной доли

Клинические проявления зависят от места локализации новообразования. Внутримозговые опухоли лобной доли долгое время не дают о себе знать. При локализации новообразования слева появляются нарушения речи. Позже возникает слабость в мышцах рук и лица справа.

Внутримозговая опухоль височной доли часто сопровождается галлюцинациями и эпилептическими приступами. В дальнейшем к основным проявлениям присоединяются нарушения зрения в виде выпадения зрительных полей, когда не видно половины изображения слева или справа.

Среди внутримозговых опухолей мозжечка встречается преимущественно менингиома. Рост новообразования сопровождается нарушениями памяти и сознания, постоянными головными болями, склонностью к эпилептическим припадкам. Опухоль произрастает из арахноэндотелия мозга, отличается медленным ростом.

Симптоматика

Клинические проявления подразделяют на общие и очаговые. Последние проявляются зависимо от того, в каком отделе мозга формируется патологическое образование.

Общие симптомы

Общие признаки рака головного мозга (или доброкачественной опухоли) возникают по причине увеличения давления внутри черепа, сдавливания телом опухоли соседних тканей и негативного влияния ее метаболитов. К общим симптомам относят:

• головокружение, головную боль, дискомфорт в голове;
• диспепсические проявления, не связанные с приемом пищи или отравлением;
• потеря аппетита, похудение;
• ухудшение зрения;
• изменение привычного для человека психоэмоционального поведения;
• проблемы с памятью, ослабевание умственной деятельности;
• признаки эпилепсии.

Важно понимать. Что общие симптомы не являются специфичными. Если они беспокоят регулярно, нужно срочно посетить врача.

Патологический процесс на ранних стадиях, как правило, протекает латентно или признаки его слабы. Часто новообразования находят случайно, при обследовании пациента на предмет другой болезни или в профилактических целях.

Очаговые симптомы

Это специфические признаки, возникающие в результате поражения церебральных структур ЦНС. Клиническая картина зависит от места локации патологического очага:

1. Глиома зрительного нерва формируется из клеток его ствола. Рост тканей медленный, сопровождается инфильтрацией, но не прорастает в твердую мозговую оболочку. Новообразование считается доброкачественным, оно может формироваться по всей длине нерва, но чаще располагается в орбитальной части. Симптомы глиомы зрительного нерва: сначала снижается острота зрения (по мере поражения нерва и элементов глаза), затем развивается пучеглазие.
2. Диффузная глиома ствола головного мозга является высокозлокачественной. Поскольку диффузная дисплазия формируется в области расположения нервов, отвечающих за работу конечностей, то при их поражении нарушается координация рук и ног, вплоть до парезов и паралича. Клинические признаки диффузной глиомы моста существенны даже при небольших размерах дисплазии. Через мост проходит много нервных тяжей, поэтому клиника может быть разнообразнее.
3. Глиома лобной доли головного мозга проявляется апатией, изменением психики, человек становится нервным, вспыльчивым, характерны резкие перемены настроения. Для поздних стадий болезни свойственно наступление паралича.
4. Глиома височной области вызывает нарушение координации движений, ухудшается память, страдает дикция. Кроме этого, глиома височной доли негативным образом влияет на обоняние.
5. Глиома мозжечка и червя мозжечка приводит к аномалиям движения. Нарушается походка, кажется, что человек пьян. Все потому, что больному становится трудно держать равновесие, руки и ноги не слушаются, поддержание тела в пространстве становится проблематичным.
6. Глиома теменной доли сопровождается нарушениями мелкой моторики, поэтому у человека изменяется почерк, со временем писать становится трудно. Притупляются тактильные ощущения.
7. Глиома четверохолмия или четверохолмной пластинки вызывает зрительные нарушения, появляются аномалии движения глаз, нарушается слух.
8. Глиома мозолистого тела сопровождается зрительными галлюцинациями (такие же возникают при наличии опухоли в затылочной доле), нарушениями логики, а также многими другими признаками: изменение чувствительности, слабость мускулатуры и так далее.
9. Глиома варолиева моста (диффузная или обычная) приводит к нарушению проводниковых функций, поскольку в этой зоне локализованы ядра черепных нервов. Поэтому клиническая картина будет довольно широкой. Фиксируется нарушение сенсорики, движений и так далее.
10. Глиома желудочка головного мозга приводит к увеличению внутричерепного давления за счет нарушения оттока ликвора. Возможно развитие гидроцефалии.

Магнитно-резонансная томография (МРТ) в Санкт-Петербурге

МРТ головного мозга. Т2-взвешенная аксиальная МРТ. Рассеянный склероз. Цветовая обработка изображения.

Лучевая диагностика не позволяет в высокой степенью достоверности говорить о возбудителе, для этого применяются бактериологические методы и выявление антител. Вместе с тем, методы лучевой диагностики позволяют говорить об объеме поражения, осложнениях и прослеживать эффективность лечения. С точки зрения морфологических изменений инфекционное начало вызывает изменения, главным образом, типа менингита, энцефалита, абсцесса мозга. МРТ СПб позволяет выбирать место томографии, причем мы имеем очень большой опыт МРТ исследования мозга при инфекциях. и МРТ головного мозга являются важнейшими методами для морфологической оценки состояния головного мозга. Ультразвуковой дуплексное сканирование – дополнительный метод, применяемый при необходимости оценки кровотока. Последний страдает, главным образом, при отеке мозга. Кроме того, инфекционное поражение может осложняться артериальным или венозным тромбозом.

Бактериальные инфекции

Менингит

Менингит – это воспаление оболочек мозга. Обычно сопровождается воспалением выстилки желудочков – вентрикулитом. Воспаление паутиной оболочки приводит к нарушению гемато-энцефалического барьера, изоляции от иммунной системы организма, повышению проницаемости сосудов. В результате развивается отёк и нарушение кровоснабжения. Возбудители: у новорожденных – стрептококки (свыше 60%) и E.coli, у детей – гемофилус и ниссерия (менингококк), у взрослых – стрептококкус пневмониа и ниссерия. Кроме бактериальных бывают вирусные, туберкулёзные и грибковые менингиты. Пути проникновения возбудителя: гематогенный (обычно носоглотка), экстрацеребральный – через внутреннее ухо (отит, мастоидит, синусит) и прямой – занос инфекции во время операция. Частота составляет у новорожденных – 0,25-1 на 1000, у детей – 4-6,5 на 100 тыс., у взрослых – около 4 на 100 тыс. 70% до 5 лет. Смертность сильно колеблется в зависимости от возбудителя, массивности заражения, возраста заболевшего: и состояния иммунитета. При недоаточной эффективности антибактериальной терапии достигает 15-30%.

Клинические проявления состоят из головных болей, лихорадки, могут быть тошнота, рвота (35%), судороги (30%), нарушение сознания. Очень острое начало. В неврологическом статусе определяются менингеальные знаки (50%). Основной метод диагностики люмбальная пункция и исследование СМЖ. КТ и МРТ играют роль для выявления осложнений. Осложнения наблюдаются у 50% пациентов – это тромбоз венозного синуса, артериальный или венозный инфаркты (30%), церебрит и абсцесс мозга, субдуральное скопление экссудата (20-50%) и эмпиема (2%), вентрикулит (новорожденные – 92%, взрослые – 30%), гидроцефалия, отёк мозга. Неконтрастные КТ и МРТ при неосложнённом менингите в 50% нечувствительны, в остальных случаях выявляют гидроцефалию, отёк извилин, расширение межполушарной щели, облитерацию цистерн. После контрастирования отмечается усиление оболочек (пахименингит) и, иногда, борозд (лептоменингит). При дуплексном сканировании повышение индексов сопротивления свидетельствует о повышенном внутричерепном давлении.

Абсцесс мозга

МКБ-10 рассматривает абсцесс мозга как самостоятельное заболевание. Однако первым этапом повреждения мозга гнойной инфекцией является церебрит. Ранняя его стадия длится 3-5 дней и не сопровождается макроскопическими изменениями. В позднюю стадию церебрита (5-14 дни) формируется участок некроза. После 14 дня постепенно формируется капсула абсцесса. Смертность от абсцесса мозга составляет 5-50% в зависимости от эффективности антибиотикотерапии.

При КТ и МРТ в ранюю стадию церебрита выявляется отёк, может быть паренхимальное контрастирование, в позднюю – центральный некроз и периферический отёк, отмечается контрастирование по периферическому типу. Сформировавшийся абсцесс имеет контрастирующуюся капсулу, стенки ее ровные, их толщина до 5 мм. На МРТ типа ДВИ содержимое абсцесса яркое, что отличает их от внутриопухолевого некроза.

Тромбоз венозного синуса

Тромбоз венозного синуса является следствием окклюзии синуса и (или) корковой вены. Патогенез связан с внешней компрессией (отёк при инфекции, опухолевая инвазия) и частичным тромбозом (гиперкоагуляция). Следствием венозного тромбоза является инфаркт с геморрагическим компонентом. Типичная локализация инфарктов при тромбозе поверхностной вены – на стыке белого и серого веществ, а при тромбозе глубоких вен (Розенталя) – симметрично в зрительных буграх. Смертность очень высокая.

На неконтрастных КТ иногда виден тромб в виде “дельта-знака” – плотного треугольного участка (обычно в верхнем сагиттальном синусе). На контрастированных КТ виден “обратный дельта-знак”, то есть неконтрастировавшийся треугольник. Только оба признака вместе имеют диагностическое значение. Дополнительно могут быть выявлены венозные инфаркты.

КТ. Гиподенсный участок инфаркта в левой височной доле. Гиперденсный треугольный участок в левом поперечном синусе.

На неконтрастных МРТ головного мозга виден тромб в виде участка кровоизлияния, сигнал от которого зависит от срока. МР-венография демонстрирует отсутствие кровотока. При МРВ нередки ложно-положительные результаты в связи с врождённой гипоплазией синуса, эффектом втекания (потеря сигнала) и развитыми арахноидальными грануляциями.

Арахноидит

Арахноидит – общий термин, отражающий воспаление оболочек. Арахноидит головного мозга – редкий диагноз. Виден только на МРТ головного мозга с контрастированием как усиление базальных цистерн.

МРТ головного мозга. Т1-взвешенная аксиальная МРТ с контрастированием. Арахноидит.

Вирусные энцефалиты

Энцефалит – диффузное паренхимальное воспаление мозга. Этиология – заболевание может быть вызвано герпетической инфекцией, арбовирусами, энтеровирусами, экховирусами. Герпес – самая частая причина энцефалита. У взрослых 95% случаев герпетической инфекции вызывается вирусом герпес симплекс тип 1, у детей вирусом герпес симплекс тип 2. У детей герпес – это первичная инфекция, у взрослых – это реактивация латентных вирусов, попадающих в мозг гематогенным путём или по ходу тройничного и обонятельного нервов. Частота составляет у взрослых около 3 на 100 тыс. или 10-20% от всех вирусных энцефалитов. У новорожденных наблюдаются единичные спорадические случаи. Клиника: головная боль, лихорадка, дополнительно – нарушения психики, афазия, судороги, парестезии, менингеальные знаки. Смертность при нелеченном герпетическом энцефалите типа 1 достигает 70%, при эффективном лечении – 30%; при нелеченном типе 2 – 15% (локальный)- 60% (диссеминированный).

Посев культуры СМЖ положителен меньше, чем в 5%. Антитела в крови появляются только через 1-3 недели. Поэтому стандартом служит исследование ДНК (уже через 24 часа) и пробное лечение ацикловиром.

КТ и МРТ головного мозга выявляют энцефалит не раньше 3-5 дней. Ранние признаки состоят из полей низкой плотности одной или обеих височных долей на КТ и гиперинтенсивности в тех же зонах на Т2-зависимых МРТ. При МРТ головного мозга может быть видно, вовлечены нижние отделы лобной доли и островок. Позже появляются очаги кровоизлияний, определяемые на Т1-взвешенных МРТ головного мозга и пятнистый тип усиления при МРТ головного мозга с контрастированием.

Демиелинизирующие заболевания

К демиелинизирующим относится группа заболеваний, основным признаком которых является разрушение миелиновых оболочек нервов. В разделе популярно об МРТ представлена специальная статья, посвященная МРТ рассеянного склероза. Многие демиелинизирующие заболевания поражают не только головной, но и спинной мозг, МРТ спинного мозга при инфекционных заболеваниях описано в специальном разделе.

Острый диссеминирующий энцефаломиелит

Острый диссеминирующий энцефаломиелит (постинфекционный энцефалит) – это аутоиммунное заболевание, возникающее после вирусной инфекции или вакцинации (3-6% случаев). Патофизиология ОДЭМ очень напоминает ранние стадии рассеянного склероза. В настоящее время ОДЭМ рассматривают как острый демиелинизирующий процесс. Вариантом является сверхострый геморрагический ОДЭМ. Частота составляет около 1 на 100 тыс. Возраст пациентов в 80% случаев до 10 лет. Латентный период от 2 до 20 дней. Клиника: острое начало в виде лихорадки, нарушения сознания, летаргии, судорог (25%), может быть неврит зрительного нерва, гемипарез и атаксия. Лабораторные исследования неспецифичны. Смертность достигает 10-30%. В остальных случаях полное выздоровление.

На КТ в 50% случаев выявляются субкортикальные участки низкой плотности, могут быть с кольцевым типом контрастирования. Чувствительность МРТ головного мозга составляет 80-90%, причём у части больных изменения выявляются только через месяц от начала симптомов. МРТ признаки состоят из множественных гиперинтенсивных очагов на Т2-зависимых МРТ изображениях, они несимметричные, часто сливные. Бывают кровоизлияния в очаги. Локализация очагов бывает любая. Характерным признаком ОДЭМ является исчезновение очагов на МРТ головного мозга по мере выздоровления.

МРТ, отражающее протонную плотность. ОДЭМ. Очаги указаны стрелками.

Рассеянный склероз

Рассеянный склероз – аутоиммунное демиелинизирующее заболевание ЦНС. Процесс состоит из локального разрушения миелина, повреждения аксонов, глиоза и образования бляшек. Частота составляет около 2 на 1000 населения. Соотношение М:Ж как 1:2. Возраст может быть любой (2-74 года по данным литературы), пик приходится на молодой (средний 35 лет). Известно несколько вариантов течения РС. Обычно оно волнообразное, с прогрессирующим неврологическим дефицитом от рецидива к рецидиву. Клинические признаки состоят из чувствительных и двигательных нарушений, зрительных нарушений и тазовых расстройств (80%). Разными авторами предлагались разные критерии рассеянного склероза, во все входит наличие нескольких (от 2 до 9) типично расположенных на МРТ очагов. Критерии McDonald 2010 приняты Международным комитетом по диагностике РС – включают пространственное распределение очагов и динамику во времени. Пространственное – 1 или более очагов на Т2 в по крайней мере в 2 из 4 зон: перивентрикулярной, подкорковой, инфратенториальной или сп.мозге. Временные: появляются новые очаги на Т2 или контрастных Т1 МРТ, одновременное присутствие бессимптомных контрастируемых или неконтрастируемых очагов. Критерии первично прогрессирующего РС: прогрессирование болезни в течение года + 2 из трёх критериев – не менее 1 очага в типичной области, 2 и более очагов в сп.мозге, положительный тест СМЖ.

Чувствительность КТ даже при клинически явном РС составляет менее 50%, несколько увеличивается при тройной дозе контрастирования. Чувствительность и специфичность МРТ на ранних стадиях составляет 70-80%. Очаги гиперинтенсивны на Т2-зависимых изображениях и отражающих протонную плотность. На Т1-зависимых МРТ видны только «старые» очаги. Локализация очагов может быть любая, но типичная – нижняя треть мозолистого тела, перивентрикулярно, в стволе и спинном мозге. Форма очагов типично округлая и овоидная, направленная радиально от желудочков на сагиттальных МР (симптом “пальца” или Доусона), что отражает перивенулярный процесс. Края активных очагов бывают нечёткие, отмечается слабое контрастирование (нередко кольцевидное или С-образное), которое становится очевиднее с увеличением дозы. Небольшой масс-эффект описан при агрессивном течении (вариант Марбурга). Концентрический вариант рассеянного склероза (вариант Бало) отличается большими размерами очага, небольшим отеком вокруг и круговой структурой. Исключительно редко встречается кистозные очаги при рассеянном склерозе. Назначение гормонов в дозе значительно превышающих физиологическую потребность организма вызывает торможение пролиферативных воспалительных процессов. Однако кортикостероидная терапия замедляет астроцитарный глиоз и полости остаются незаполненными.

На диффузионно-взвешенных изображениях сигнал от бляшек повышен, ИКД также повышен, но в активных бляшках может быть снижен.

МРТ головного мозга . Аксиальная и корональная МРТ, отражающая протонную плотность, и типа FLAIR. Типичные очаги рассеянного склероза.

МРТ головного мозга с контрастированием. Паренхимальный (слева) и кольцевой (справа) типы контрастирования при рассеянном склерозе.

МРТ головного мозга. Кистозные очаги рассеянного склероза. FLAIR и Т1-зависимая МРТ с контрастированием.

МРТ головного мозга. Очаг рассеянного склероза на диффузионно-взвешенной МРТ (слева) и карте диффузии (справа).

Часто первым проявлением рассеянного склероза служит неврит зрительного нерва. Неврит зрительного нерва – это клинический диагноз, когда остро нарушается зрение и имеются боли. Изолированные очаги в зрительном нерве могут не сопровождаться очагами в головном мозге, либо они появляются позже (даже через 15 лет), либо совсем не появляются.

МРТ головного мозга. Неврит зрительного нерва при рассеянном склерозе. Т1-зависимая МРТ с контрастированием – усиление внутриканальцевой части зрительного нерва слева.

Об МРТ рассеянного склероза и других демиелинизаций можно почитать в отдельной статье на этом сайте.

Дифференциальная диагностика очагов рассеянного склероза должна проводиться с другими заболевания, проявляющиеся очаговыми изменениями:

• Другие демиелинизации
• Мигренозные очаги
• Васкулиты (Системная красная волчанка и др)
• Болезнь Бехчета
• Лимфома ЦНС
• Анти-фосфолипидный синдром
• Инфекции (бореллиоз, саркоидоз, сифилис, СПИД и др.)
• Ишемические изменения
• Метаболические нарушения

МРТ головного мозга, отражающая протонную плотность. Очаги при мигрени (стрелки).

МРТ головного мозга. Аксиальные МРТ типа FLAIR. Очаги при системной красной волчанке (стрелки).

Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия

Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия (ПМЛ)- демиелинизирующее заболевание вирусной этиологии, развивающееся на фоне иммунодефицита. Этиология –вызывается JC вирусами из группы паповавирусов, это реактивация латентной инфекции на фоне иммунодефицита. Вирус поражает олигодендроциты, разрушает их, что приводит к демиелинизации. Клиническая картина состоит из локального неврологического дефицита, нарушения сознания. Смерть наступает в течение 9 мес.от начала заболевания.

На МРТ головного мозга очаги при ПМЛ чаще двухсторонние, несимметричные, быстро увеличиваются в размерах. У 1/3 поражается задняя черепная ямка, в 10% случаев – изолированно ЗЧЯ. Бывают множественные очаги. Часто вовлекаются базальные ганглии. Усиление при МРТ с контрастированием наблюдается редко, если отмечается, то периферическое и слабое.

МРТ головного мозга. МРТ типа FLAIR. ПМЛ. Сливной очаг в левой лобной и теменнной долях.

Детская атаксия с центральной гипомиелинизацией

Крайне редко встречающийся вариант демиелинизации (“исчезающая” болезнь белого вещества) – наблюдается у детей после инфекций или небольших травм. Этиология точно неизвестна, возможно, основную роль играет генный дефект. Поражается белое вещество преимущественно перивентрикулярных зон с микрокистозной дегенерацией и разрушением волокон мозолистого тела. Клиническая картина представлена отставанием психомоторного развития, спастичностью, мозжечковой атаксией, нарушением зрения. При МРТ головного мозга в белом веществе выявляются симметричные сливные очаги. На Т2-взвешенных МРТ они имеют ликворную интенсивность сигнала. Особенность течения заболевания является постепенное улучшение клинической симптоматики и уменьшение очагов на МРТ головного мозга. В отличие от других демиелинизаций при МРТ головного мозга наблюдается атрофия мозжечка и значительное распространение поражения белого вещества, вплоть до подкорковых областей. Дифференциальная диагностика больше проводится с дисмиелогенными заболеваниями, особенно, лейкодистрофиями, при которых на Т2-взвешенных МРТ головного мозга наблюдается сходная картина.

МРТ головного мозга. Т2-взвешенная аксиальная МРТ. “Исчезающая” болезнь белого вещества.

Гранулематозные воспаления

Туберкулёз

Нейротуберкулёз является следствием гематогенного заноса микобактерии из первичного очага в мозг. Воспаление начинается с субпиальных или субэпендимальных корковых гранулём. Следствием гранулематозного воспаления служит базальный лептоменингит, гидроцефалия, мелкие инфаркты в области подкорковых ядер. Паренхимальное поражение проявляется в виде туберкулём, абсцессов и церебрита. Клинические проявления состоят из субфебрилитета, головных болей, иногда судорог.

На КТ выявляются инфаркты, контрастное усиление оболочек и туберкулём. Туберкулёмы кальцифицируются и выглядят как “мишени”.

При МРТ головного мозга туберкулёмы типично гипоинтенсивны, но могут быть и гиперинтенсивны, окружены отёком. Усиление сигнала на Т1-взвешенных МРТ при МРТ с контрастированием однородное или кольцевидное (при кальцификации). Церебрит и менингит выглядят неспецифично.

КТ. Нейротуберкулез. Очаги инфаркта мозга.

МРТ головного мозга. Аксиальная Т2-взвешенная МРТ. Нейротуберкулез. Тубуркулема.

Саркоидоз

Патанатомия саркоидоза очень напоминает туберкулёз. Поражение головного мозга наблюдается у 5% больных саркоидозом. Нейросаркоидоз протекает в форме лептоменингита и паренхимального поражения.

На КТ и МРТ саркоиды, в отличие от туберкулём, не имеют кальцифицировавшегося центра . Локализация саркоидов при МРТ головного мозга может быть любая, но типичная гипоталамус и перекрест зрительных нервов.

МРТ головного мозга. Т1- зависимая МРТ с контрастированием. Нейросаркоидоз. Поражение оболочек, черепных нервов, очаги в стволе (стрелки).

Синдром приобретенного иммунодефицита

Заболевание вызывается вирусами ВИЧ. Неврологические нарушения наблюдаются у более, чем 80% больных, причем примерно у 10% они являются первыми проявлениями. Следует различать признаки собственно ВИЧ инфекции и симптомы наслоившейся (оппортунистической) инфекции – цитомегаловирусной, криптококкоза, токсоплазмоза, туберкулёза, сифилиса, ПМЛ или наслоившихся опухолей – лимфомы и саркомы Капоши. На самых ранних стадиях ВИЧ инфицирования КТ и МРТ патологии не выявляют. По мере прогрессирования при МРТ головного мозга при СПИДе видно, что поражается субкортикальное серое вещество – комплекс деменции, а затем развивается поражение белого вещества – атрофия и лейкоэнцефалопатия.

МРТ головного мозга. Аксиальная Т1-взвешеннная МРТ с контрастированием. Деменция при ВИЧ поражении: атрофия и лейкоэнцефалопатия.

Токсоплазмоз – самая частая из инфекций, наслаивающихся на СПИД. Токсоплазмоз при СПИДе – это реактивация инфекции.

На КТ и МРТ головного мозга видны множественные узловые или кольцевидные очаги, окружённые вазогенным отёком разной степени выраженности. Чаще очаги при МРТ обнаруживаются на границе белого и серого веществ, базальных ганглиях и зрительном бугре.

МРТ головного мозга. Аксиальная Т2-зависимая МРТ. Токсоплазмоз.

Криптококкоз – встречается как самостоятельная инфекция, а также как оппортунистическая у 6-7% больных СПИД. Он относится к грибковым инфекциям и при СПИДе протекает в паренхимальной форме. Выявляются кисты, псевдокисты и множественные очаги гиперинтенсивные на Т2-зависимых МРТ головного мозга. Лептоменингит не всегда усиливается при МРТ с контрастированием. Расширены сосудистые сплетения (плексит). При СПИДе встречаются и другие микозы – кандидиаз и кокцидоидомикоз.

МРТ головного мозга. Аксиальная Т1-зависимая МРТ с контрастированием. Криптококкоз. Очаги и лептоменингит.

Цитомегаловирусная инфекция – протекает в форме энцефалита и вентрикулита. Выявляются двухсторонние очаги с характерной локализацией в полуовальных центрах.

МРТ в СПб мы выполняем в ведущих центрах, по всем вопросам обращаться к администратору по тел. 676-66-48. При исследовании в открытом МРТ нет боязни замкнутого пространства, но исследование длиться чуть дольше.

Оставить отзыв.

06.10.2016 Добавил Сергей

МРТ в Санкт-Петербурге , USA

Отличная статья. Спасибо. Врач МРТ.

business 0.3 МРТ в Санкт-Петербурге , USA 5.0 5.0 1 1 Отличная статья. Спасибо. Врач МРТ.
МРТ в Санкт-Петербурге USA

Диагностика

После устной беседы и физикального осмотра (изучается координация, состояние психики, работа анализаторов и другие внешние признаки) больной обследуется при помощи:

• томографии (КТ, МРТ, ПЭТ);
• ультразвуковых методов диагностики (эхоэнцефалография);
• ЭЭГ (электроэнцефалограмма);
• ангиография сосудов головного мозга;
• офтальмологическое обследование;
• сцинтиграфия и прочие.

Наиболее достоверный метод – биопсия (забор ткани выполняется при удалении рака или стереотаксической биопсии). Гистологический анализ образцов ткани дает полное представление о виде новообразования и всех его особенностях.

Лечение глиомы головного мозга

Хирургическое удаление глиомы головного мозга – является основным методом выбора. Лечение всегда носит комплексный характер. Результаты операции подкрепляются назначением радио и химиотерапии (до и после операции). Как правило, операция по удалению глиом дает хороший результат только в случае неоплазий доброкачественного характера, находящихся на первой стадии патогенеза. В это время удается произвести полное удаление аномальных тканей.

В других случаях это сделать трудно или невозможно. Патологические ткани прорастают в соседние, их границы четко неразличимы, поэтому контур опухоли не поддаётся идентификации, например, при диффузных типах рака. Вне зависимости от метода выполнения операции: радикального (трепанация или резекция черепа) или малоинвазивного (стереотаксические методики и другие), их смысл остается неизменным – важно постараться удалить всю патологическую ткань (тотальное удаление) или ее большую часть (субтотальное).

Чаще данные опухоли обнаруживаются на прогрессирующем этапе развития, что не дает возможности выполнить тотальное удаление. В таком случае основным методом лечения становится радиотерапия, например, так осуществляется лечение диффузной глиомы ствола мозга. Противопоказаниями к проведению операции может быть наличие других видов рака, слабое здоровье пациента или его преклонный возраст, близость рака к жизненно важным структурам, прорастание неоплазии в оба полушария, локация с трудным доступом.

В каких случаях назначается МРТ головного мозга

Подобное назначение может дать невропатолог, при наличии на то определенных оснований, хотя сегодня многие медицинские центры готовы предоставить услугу без направления. Следующая симптоматика может стать причиной к назначению магнитно-резонансной томографии:

• Частые головные боли;
• Обморочные состояния;
• Судорожный синдром;
• Резкое падение зрения;
• Потеря памяти или ее ухудшение;
• Недостаточная концентрация внимания;
• Проблемы с речью;
• Нарушенная чувствительность;
• Плохая координация движений.

Вышеперечисленные симптомы могут вызвать следующие заболевания или состояния:

• Полученная травма черепно-мозговой области;
• Острый остеохондроз шейного отдела позвоночника;
• Перенесенный инфаркт и инсульт;
• Наличие воспаления в структуре мозговых оболочек;
• Аномалии развития;
• Альцгеймер, рассеянный склероз;
• Опухоли различной этиологии и так далее.

Список заболеваний, которые можно выявить посредством МРТ широкий, для того чтобы поставить достоверный диагноз, крайне важна грамотная расшифровка.

Период восстановления и прогноз жизни

Период восстановления после удаления глиомы головного мозга будет зависеть от многих факторов. Самые главные из них: качество новообразования, стадийность, успех оперативного лечения и общее состояние больного. Если говорить в целом, то прогноз жизни при глиоме неблагоприятный. При субтотальном удалении опухоли существуют высокие риски рецидива, поэтому продолжительность жизни после операции на глиоме головного мозга при частичном ее удалении невысока. Полное удаление возможно на первой стадии доброкачественной опухоли. Около 80% больных проживают дольше пяти лет при условии тотального иссечения опухоли первой степени злокачественности. При рецидиве глиомы 3 или 4 степени злокачественности прогноз не превышает двух лет.

Показания для назначения МРТ сосудов

Кроме вышеперечисленных причин, врач может назначить магнитно-резонансную томографию при подозрении на следующие заболевания:

• Мальформация сосудов, которая проявляется образованием дополнительных связей между артериями и венами, что приводит к смешению венозного и артериального потока;
• Аневризмы — чрезмерное расширение сосудистой стенки, которое может привести к разрыву и последующему кровоизлиянию;
• Атеросклероз;
• Васкулит сосудов, являющийся следствием ревматизма различной этиологии.

Кроме этого стоит сказать о том, что компьютерно-резонансная томограмма является информативным источником информации перед проведением операции на головном мозге.