Что такое карбогемоглобин и какая его норма должна быть в крови

© Автор: Солдатенков Илья Витальевич, врач терапевтического отделения, специально для СосудИнфо.ру (об авторах)

Карбоксигемоглобин (HbCO) — продукт взаимодействия угарного газа и гемоглобина (железосодержащего белка крови). В результате сложного биохимического превращения образуется стойкое вещество, которое не присоединяет к себе кислород и не транспортирует его к органам и тканям. Избыток карбоксигемоглобина в крови приводит к гипоксии и появлению характерных клинических признаков – головокружения, диспепсии, цефалгии. Выбросы CO в атмосферный воздух максимально опасны для организма беременных женщин, плода, новорожденных и грудных детей, стариков. В тяжелых случаях это вещество может стать причиной смерти отравившегося человека.

Угарный газ (CO) – побочный продукт неполного сгорания топлива. Это бесцветное газообразные вещество, лишенное запаха, легко проникающее через стены и покрытия, взрывоопасное. Его источниками в бытовых условиях являются обогревательные и охлаждающие приборы. Много CO содержится в выхлопных газах автомобилей, воздухе плохо проветриваемых производственных помещений или зданий, охваченных пожаром. В организм человека газ поступает единственным путем – ингаляционным.

Клинически отравление оксидом углерода напоминает острую респираторную инфекцию. Из-за схожести симптомов диагностика процесса часто бывает ошибочной и несвоевременной. У пострадавших кружится и болит голова, затрудняется дыхание, нарушается сознание, снижается слух и зрение, возникает тошнота и рвота. Тяжесть клинической картины отравления зависит от трех факторов: концентрации HbCO в крови, потребности организма в кислороде, двигательной активности человека.

Образование карбоксигемоглобина — стремительный процесс, обусловленный особой способностью угарного газа быстро присоединяться к гемоглобину. Сродство оксида углерода к железосодержащему белку крови в сотни раз выше, чем у кислорода. Вымещение кислорода (O2) угарным газом (CO) и замещение оксигемоглобина карбоксигемоглобином показано на рисунке:

При вдыхании угарного газа развивается интоксикация организма. Незначительное количество карбоксигемоглобина всегда присутствует в крови курильщиков и жителей мегаполисов. При наличии CO во вдыхаемом воздухе происходит постепенное вытеснение кислорода из гемоглобина, который трансформируется в карбоксигемоглобин. Кислород перестает поступать из легочной ткани к внутренним органам, возникает угарное отравление. Небольшое количество патологического глобулина в крови самостоятельно распадается и не вредит человеку. Когда нормы карбоксигемоглобина превышены в десятки раз, его разрушают искусственно медицинским путем. Необходимое условие для диссоциации — полноценное функционирование всего организма.

Связь CO с гемоглобином обратима. Чтобы спасти пострадавшего, необходимо как можно быстрее удалить его из загрязненной атмосферы. Первая медицинская помощь заключается в ингаляционном введении кислорода под высоким давлением. Это позволит вытеснить CO из крови и разрушить молекулы карбоксигемоглобина.

Карбоксигемоглобинемия

Угарный газ – кровяной яд, образующий патологические пигменты. Этот токсичный компонент многих газовых смесей поступает в организм человека через органы дыхания при несоблюдении санитарно-гигиенических требований или нарушении технологических условий производства.

образование карбоксигемоглобина (HbCO) при проникновении угарного газа (СО) в эритроцит и его связь с гемоглобином (Hb) с вытеснением кислорода (O₂)

Патогенетические звенья процесса:

• проникновения CO в кровь,
• абсорбция газа эритроцитарными клетками,
• взаимодействие с железосодержащим белком крови,
• карбоксигемоглобинемия,
• подавление оксигенации крови,
• нехватка кислорода в тканевых и клеточных структурах,
• гипоксия,
• негативное воздействие CO на тканевое дыхание,
• респираторная недостаточность,
• снижение активности ферментных систем,
• нарушение порфиринового обмена.

При карбоксигемоглобинемии уменьшается не только объемное содержание кислорода в артериальной крови, но и снижается его отдача тканям. Тяжесть гипоксии при отравлении CO определяется скоростью проникновения кислорода в клетки, его усвоением и блокированием работы дыхательных ферментов. Это приводит к развитию тяжелых последствий – отеку мозга, легких, почечной недостаточности. В терминальной стадии отравления часто наблюдается гипертермия.

Симптоматика карбоксигемоглобинемии полиморфна. Несмотря на отсутствие жесткой корреляции между уровнем карбоксигемоглобина и клиникой, с ростом фракции COHb усиливается выраженность клинических проявлений. В зависимости от количества патологического вещества в крови выделяют три степени тяжести процесса:

1. Легкую — пульсирующая боль в висках, тяжесть и дискомфорт в голове, головокружение, слабость, шум в ушах, тошнота, сонливость;
2. Среднюю – продолжительная потеря сознания, двигательное беспокойство, судорожный синдром, одышка, перебои в работе сердца, цефалгия, мышечная слабость, диспепсические явления;
3. Тяжелую – длительная потеря сознания, судорожные припадки, коматозное состояние, недержания мочи и кала, нарушение дыхания, тахикардия, лихорадка.

признаки отравления угарным газом (роста доли карбоксигемоглобина)

Когда концентрация карбоксигемоглобина в крови становится значительной, поражаются внутренние органы:

• В первую очередь страдает нервная система. Адекватная работа головного мозга возможна только при наличии полноценной оксигенации крови. У больных повышается двигательная активность. Беспокойство, возбужденность и эйфория быстро сменяются вялостью, слабостью, заторможенностью, сонливостью. По мере прогрессирования патологического процесса возникают мнестические расстройства, неврозы, психозы, фобии, галлюцинозы, бредовые идеи. При хронической интоксикации снижаются интеллектуальные возможности и затрудняется концентрация внимания. Пациент может впасть в кому от нескольких часов до нескольких дней.
• Со стороны дыхательной системы развиваются серьезные осложнения — пневмония и отек легких, сопровождающиеся скудными данными перкуссии и аускультации.
• Кардиоваскулярные нарушения, обусловленные присутствием в крови карбоксигемоглобина, представлены тахикардией, экстрасистолией, аритмией, ишемией миокарда.
• Изменения в гемограмме: эритроцитоз, сгущение крови, снижение СОЭ, нейтрофильный лейкоцитоз, гипоксемия и гипокапния.
• Трофические нарушения связаны с дисциркуляторными явлениями. Они протекают в виде эритемы, отека, образования пузырей и язв на коже конечностей, спины, ягодиц. У больных изменяется окраска кожи, появляются буллезные высыпания.
• При патологии возникают вегетативный и ангиодистонический синдромы со склонностью к ангиоспазмам, доминируют церебральные расстройства в сочетании с кардиальными нарушениями и артериальной гипертензией.
• На фоне воздействия повышенных концентраций CO развивается выраженное астеническое состояние и токсическая энцефалопатия.

Что это такое

Гемоглобин (Hb) состоит из гема, соединения, содержащего железо, и белкового вещества глобина. Связываясь с О2, поступающим в кровь из легких, Hb снабжает им ткани, а соединяясь с СО2, очищает их от двуокиси углерода и доставляет ее к альвеолам, через которые этот газ удаляется в атмосферу.

Существуют 3 фракции (вида, модификации) гемоглобина, обусловленные физиологическими функциями. Соединяясь с О2, Hb превращается в оксигемоглобин НbО2. Это ярко-красное вещество преобладает в артериальной крови. Кроме того, оно содержится и в миокарде, во всех скелетных мышцах. Мышечный гемоглобин связывает около 10-14% всего О2 в организме. Миоглобин обеспечивает мышцы кислородом, когда они сокращаются, поскольку в это время кровоток приостанавливается.

НbО2, отдав тканям кислород, преобразуется в восстановленный (редуцированный) гемоглобин HНb. Эта субстанция содержится в венозной крови, обуславливая ее темно-вишневую окраску.

Соединение гемоглобина с углекислым газом называется карбогемоглобином. НbСO2 выводит двуокись углерода из клеток и транспортирует в легкие до 20% этого газа. Карбогемоглобин тоже содержится в венозной крови. Hb непрерывно преобразуется из оксигемоглобина в карбогемоглобин и обратно.

Кроме того, Hb образует стойкое соединение с глюкозой, содержащейся в крови. При диабете уровень гликированного гемоглобина HbA1c существенно возрастает. По динамике его концентрации можно судить об эффективности лечения этого заболевания.

Еще одна модификация Hb — фетальный гемоглобин, который содержится в крови новорожденных и исчезает к 1 году. Его наличие у взрослых свидетельствует о нарушениях в организме.

Однако Hb может видоизменяться, образуя и патологические модификации. Соединение гемоглобина с угарным газом называется карбоксигемоглобином. HbСО утрачивает способность транспортировать О2, поэтому клетки испытывают острое кислородное голодание. Анализ на наличие карбоксигемоглобина используется в криминалистике, поскольку позволяет выявить скрытые следы крови. Так, например, отсутствие HbСО в костной ткани трупного материала доказывает, что погибший был уже мертв до начала пожара.

От сильной гипоксии ткани также страдают, когда Hb окисляется и двухвалентное железо в геме замещается трехвалентным Fe. Образующийся при этом метгемоглобин HbMet настолько прочно связывается с О2, что практически не отдает его клеткам. Такое патологическое состояние наступает при отравлении нитратами, нитритами, анилинами, перекисью водорода, марганцовокислым калием, бертолетовой солью и другими веществами-окислителями.

Диагностический процесс

Отравление угарным газом диагностируется с учетом клинических признаков и профессиональной деятельности пострадавшего. Большое значение при постановке диагноза имеют симптомы поражения нервной, сердечно-сосудистой и дыхательной систем, а также трофические изменения кожи, ее ярко-розовая окраска и интенсивная головная боль. Специалистам необходимо помнить, что карбоксигемоглобинемия относится к патологиям с полиморфизмом неспецифической клинической симптоматики. Чтобы детально изучить условия труда заболевшего, следует провести санитарно-гигиеническую экспертизу, выяснить стаж работы и исключить непрофессиональные причины, вызывающие аналогичные нарушения в организме.

Состояние достаточно трудно диагностируется. Но наличие в крови карбоксигемоглобина – абсолютный признак интоксикации СО. Для проведения исследования берут 5 мл венозной крови непосредственно на месте происшествия, добавляют к ней антикоагулянтное средство и вазелиновое масло. Результаты анализа зависят от метода проведения, возраста и пола пациента. В лаборатории определяют процентное соотношение патологической фракции и всего гемоглобина. Врачи расшифровывают полученные данные и сопоставляют их с симптомами больного.

В норме у некурящих взрослых людей в крови содержится 0–2,3% карбоксигемоглобина, у злостных курильщиков – 2,1–4,2%, в крайне редких случаях – 8–9%. Все остальные показатели являются признаком патологии — указывают на вероятное отравление или длительное курение.

Тест на карбоксигемоглобин является специфическим. Показания для его проведения:

• подозрение на отравление CO и мониторинг лечения,
• большой «стаж» курения,
• симптомы гипоксии.

Этот анализ используется в криминалистике с целью выявления скрытых следов крови. Проводят его высокочувствительными методами — хроматографическим и фотометрическим:

1. Газовая хроматография — химическое выделение моноксида углерода из крови, прямое или непрямое измерение газа;
2. Оксиметрия – абсорбционная спектрофотометрия с одновременным автоматизированным измерением поглощения газа по множеству длин волн.

Первая методика сложная в исполнении и трудоемкая, но максимальна точная. Ее применяют в судебно-медицинских исследованиях трупной крови или на производстве при определении невысокой концентрации карбоксигемоглобина. С помощью второго метода диагностируют отравления угарным газом. Для определения концентрации HbCO в крови используют также колориметрический и газоаналитический методы.

Качественные методики обнаружения патологического соединения основаны на его резистентности к воздействую денатурирующих веществ. Карбоксигемоглобин сохраняет розовую окраску в растворе, не изменяя свои физические и химические свойства. Простые методы определения HbCO в крови позволяют уточнить диагноз отравления.

• При взаимодействии дистиллированной воды с кровью пострадавшего раствор становится розовым. Если человек здоров, вода приобретает коричневатый окрас.
• Кровь пациента разводят водой 1 к 9 и капают в нее танин. Бело-коричневый осадок на дне — признак карбоксигемоглобинемии.
• При смешивании формалина с кровью пострадавшего цвет полученного раствора не изменяется. Контрольный образец становится темно-бурым.

Анализ на карбоксигемоглобин в настоящее время является компонентом экспресс-диагностики неотложных состояний. Современные анализаторы определяют данное вещество наряду с показателям газового состава крови и кислотно-основного баланса.

Диагностическое значение также имеет повышенное содержание железа в плазме крови и сдвиги в порфириновом обмене.

Клинически значимые дисгемоглобины. Карбоксигемоглобин

Торшин В. А., к. м. н., доцент кафедры биохимии РМАПО, Москва.

Нормальное функционирование клетки полностью зависит от доставки кислорода. Более 98% кислорода, поглощаемого легкими из вдыхаемого воздуха, переносится к клетке кровью в виде оксигемоглобина. Лишь 1—2% кислорода физически растворены в плазме крови. Следовательно, решающую роль в транспорте кислорода к тканям играет содержащийся в эритроцитах гемопротеин-гемоглобин. В нормальных условиях в крови в небольших количествах содержатся также дериваты гемоглобина, не способные переносить кислород — так называемые дисгемоглобины (сульфгемоглобин, метгемоглобин, карбоксигемоглобин). Клинически наиболее значимым из перечисленных дисгемоглобинов является карбоксигемоглобин (COHb), то есть гемоглобин, связанный с моноксидом углерода (CO).

Эндогенные и экзогенные источники моноксида углерода

Моноксид углерода — бесцветный без запаха газ, эндогенно образующийся при нормальном метаболизме. Более 50 лет назад Sjostrand впервые продемонстрировал образование моноксида углерода при катаболизме гем-содержащих протеинов, например гемоглобина. Эритроциты в конце их 120-дневного жизненного цикла секвестрируются ретикулоэндотелиальной системой, при этом гемоглобин распадается на составляющие части: гем и протеин. Протеин возвращается в сосудистое русло, а гем подвергается дальнейшему превращению под воздействием фермента гем-оксидазы с образованием эквимолярных количеств биливердина, железа и моноксида углерода. Биливердин последовательно конвертируется в желтый пигмент билирубин, экскретируемый с желчью, а железо подвергается рециркуляции. Катаболизм гема из других гем-содержащих протеинов, например, из миоглобина и цитохромов, также вносит вклад в эндогенное образование моноксида углерода. Кроме этого, источником эндогенного образования моноксида углерода является перекисное окисление липидов. Биологическое воздействие эндогенно образуемого моноксида углерода определяется его высоким аффинитетом к гем-содержащим протеинам, особенно к гемоглобину. Тем не менее важно осознавать, что моноксид углерода является не просто потенциально токсическим продуктом метаболизма, а также регулирующим фактором таких физиологических процессов, как дыхание, нейромышечная трансмиссия, регуляция артериального давления, регуляция сократимости матки в течение беременности. Эндогенно образующийся моноксид углерода, связываясь с гемоглобином, обеспечивает содержание 0,5—1,0% COHb в крови в норме. При гемолитических процессах возможно повышение фракции COHb до 10%.

В дополнение к эндогенно образуемому CO, мы вдыхаем CO, образующийся в основном в результате неполного сгорания углеводородов. Выхлопные газы автомобилей, содержащие до 10% CO, ответственны за экологическое неблагополучие в крупных мегаполисах. Вместе с тем, нахождение в закрытом пространстве с автомобилем с включенным двигателем до сих пор является довольно частой и эффективной формой суицида. Юридически узаконенная в некоторых странах необходимость каталитических добавок в топливо, ведет к уменьшению эффективности подобного суицида, но с другой стороны — к увеличению времени экспозиции и повышению риска гибели вследствие гипоксемии. Табачный дым содержит около 4% CO. Поэтому у курильщиков уровень COHb может составлять 3—5%, достигая 10% у злостных курильщиков, выкуривающих более 2—3 пачек сигарет в день. Наиболее серьезные случаи острого или хронического отравления CO связаны с проблемами в домашних отопительных системах, печах, применении угля в брикетах и т. д.

Наиболее неожиданной причиной карбоксигемоглобинемии оказалось вдыхание паров дихлорметана. Этот растворитель широко используется в чистящих агентах, аэрозольных пропеллентах и др. составах. Вдыхаемые пары дихлорметана метаболизируются различными оксидазами до CO2 и CO. При этом уровень COHb достигает 5—15%, а в отдельных случаях зарегистрировано повышение до 40-50%.

Механизмы токсичности моноксида углерода

Моноксид углерода обладает сродством к гемоглобину в 200-250 раз выше, чем у кислорода. Это достаточно ярко иллюстрировано примером из монографии Lawrence Martin (1999). При наличии в плазме крови CO, создающего парциальное давление в 0,43 мм. рт. ст. и О2 с рО2=100 мм. рт. ст., в крови будет содержаться по 50% O2Hb и COHb. Помимо вытеснения О2 из O2Hb моноксид углерода изменяет аллостерическую структуру гемоглобина, увеличивая аффинитет гемоглобина к кислороду, то есть затрудняя отдачу кислорода в тканях. Вследствие этого снижается как кислород-транспортная функция крови, так и экстракция кислорода тканями. В результате развивается прогрессирующая гипоксия, которой подвержены в большей степени органы с высоким уровнем метаболизма (мозг, сердце, печень, почки). Моноксид углерода оказывает также прямое токсическое воздействие на ткани, конкурируя за О2 в таких тканевых гемопротеинах, как миоглобин, пероксидаза, каталаза, цитохромы. Например, связывание CO с миоглобином сердечной мышцы приводит к депрессии миокарда и гипотензии, усугубляющих ишемию и гипоксию других органов.

Количество COHb в крови определяется концентрацией CO во вдыхаемом воздухе (ppm — parts per million, количество частиц на миллион) и длительностью экспозиции. При вдыхании фиксированной концентрации CO уровень COHb повышается в течение первых двух часов, затем выходит на плато в течение 3-х часов, достигая равновесия к 4—6 часу экспозиции. Таблица демонстрирует взаимоотношения между концентрацией CO и уровнем COHb при достижении равновесия.

Для поддержания COHb ниже 2,5% при постоянной экспозиции уровень CO не должен превышать 10 ppm.

Концентрация CO составляет:

• Сельская местность: 0,05—0,12 ppm.
• Городские автодороги: 17 ppm (достигая при интенсивном движении 53 ppm).
• Подземные гаражи, туннели: до 100 ppm.
• Офисы, рестораны (места для курящих): 20—40 ppm.
• Разрешенный уровень на рабочих местах с 8-час экспозицией: 50 ppm.

Клинические эффекты воздействия CO и корреляция с уровнем COhb

Основными клиническими симптомами острого отравления CO являются головная боль, тошнота, нарушение сознания вплоть до комы. Головная боль, тошнота, рвота, слабость являются также признаками хронического отравления, для которого характерны снижение интеллектуальных возможностей, затруднение концентрации внимания и снижение памяти. У более, чем 1/3 пациентов неврологические нарушения сохраняются в течение 3-х лет после хронической экспозиции CO. Состояние достаточно трудно диагностируется и полезным может быть определение уровня COHb в крови. Относительно диагностического и прогностического значения уровня COHb при острых отравлениях CO существует достаточно много противоречивых данных. Например, часто проба крови на COHb отправляется в лабораторию уже на фоне терапии 100% О2. При этом CO вытесняется из связи с гемоглобином и уровень COHb не отражает уровня CO в тканях. Представляется важным отметить, что CO не связывается с гемоглобином достаточно быстро. Например, в эксперименте было показано, что перемешивание эритроцитов в среде со 100% содержанием CO требует для насыщения около 20 минут, а после 5 минутной экспозиции только 25% гемоглобина конвертируется в COHb. Вследствие этого значительное количество вдыхаемого CO, физически растворенного в плазме крови, до связывания с гемоглобином имеет возможность достигнуть жизненно важные органы с риском повреждения клеточных энзимов (каталазы, пероксидазы, цитохромов). CO сохраняется в клетках после нормализации уровня COHb в течение длительного времени и фактически является причиной повреждения клетки. Вышесказанное аргументирует мнение сторонников необходимости проведения гипербарической оксигенации (ГБО), значительно ускоряющей элиминацию COHb. ГБО также увеличивает количество О2, растворенного в плазме крови, способного вытеснить CO из тканей. Период полураспада COHb у пациента, дышащего атмосферным воздухом, составляет 230—320 минут. При дыхании чистым О2 период полураспада сокращается до 90 минут. На фоне ГБО с давлением О2 в 3 АТА период полураспада COHb сокращается до 22 минут. При этом быстрее освобождается от связи с CO не только гемоглобин, но и клеточные энзимы, что позволяет достигнуть основную цель терапии: профилактику отсроченных неврологических нарушений. Показаниями для ГБО, принятыми в ряде стран (например, в Дании) в случае экспозиции CO, являются:

• Любые неврологические нарушения (помимо головной боли).
• Признаки нарушения сердечной деятельности.
• Нарушение сознания вплоть до комы.
• Наличие беременности.
• Уровень фракции COHb > 25% после 2 часов дыхания 100% О2.

Несмотря на то, что не существует жесткой корреляции между уровнем COHb и клиникой, тем не менее с ростом уровня фракции COHb отчетливо нарастает тяжесть клинических проявлений острого отравления CO. Данные представлены в таблице 2.

Измерение FCOHb наиболее часто используется для диагностики острого отравления моноксидом углерода. Другими показаниями являются:

• подтверждение уровня гемолиза у новорожденных;
• изучение влияния хронической экспозиции CO на здоровье (например, на рабочих местах);
• судебно-медицинское определение уровня COHb в трупной крови жертв экспозиции CO (например, при пожарах, суицидах и т. д.).

При судебно-медицинском исследовании трупной крови уровень FCOHb свыше 50% подтверждает отравление CO как основную причину смерти. Уровень 10-50% показывает, что вдыхание CO внесло свой вклад в механизм гибели и несомненно погибший был жив в момент начала пожара. Уровень FCOHb ниже 10% означает, что пострадавший либо был мертв к началу пожара, либо умер вскоре после возгорания. Судебно-медицинское исследование уровня COHb помогает в оценке фатальных авто- и авиакатастроф, сопровождавшихся возгоранием.

Методы исследования уровня COHb

Среди множества методов измерения уровня COHb в настоящее время превалируют два метода:

1. газовая хроматография, основанная на химическом освобождении моноксида углерода из крови и прямом или непрямом измерении газа;
2. ко-оксиметрия, в основе которой лежит метод абсорбционной спектрофотометрии с одновременным автоматизированным измерением поглощения по множеству длин волн (например, современные ко-оксиметры позволяют оценить абсорбцию по 128 длинам волн с шагом в 1,5 нм).

Первый метод как наиболее точный, но технически достаточно сложный и медленный, применяется наиболее широко в судебно-медицинских исследованиях трупной крови, либо в производственной практике при определении невысоких концентраций COHb. Метод ко-оксиметрии нашел применение в диагностике острых и хронических отравлений моноксидом углерода. В настоящее время ко-оксиметры входят в состав современных анализаторов газов крови и кислотно-основного баланса, то есть являются компонентов основных анализаторов в лабораторной экспресс-диагностике неотложных состояний.

Библиография

1. Brian Widdop. Analysis of carbon monoxide Ann Clin Biochem 2002; 39: 378-391.
2. O. V. Grishin. The use of CO-oximetry to check the effect of nitric oxides on humans in the diamond extractive industry in Russia. Blood Gas News 1997, vol.6, N1, 10-11.
3. Amiran Lev. ECMO and elevated COHb level. Blood Gas News 1995, vol.4, N1, 6.
4. Hyperbaric oxygen therapy, a committee report. Kensington: Undersea&Hyperbaric Medical Society, 1996: 9-10.
5. Chris Higgins Causes and clinical significance of increased carboxygemoglobin. https://www.bloodgas.org/ 2005, October.
6. Lawrence Martin. All You Really Need to Know to Interpret Arterial Blood Gases. 1999: 2-nd Edition, Lippincott Williams&Wilkins, 91-92.

Лечебный процесс

Тактика лечения интоксикации зависит от степени выраженности патологических изменений и общего состояния пострадавшего. Его необходимо вынести из очага поражения, а затем приступить к оказанию первой помощи.

1. Легкие формы карбоксигемоглобинемии требуют обильного горячего питья, теплой грелки к ногам, вдыхания увлажненного кислорода, витаминотерапии – инъекционного применения «Аскорбиновой кислоты» и витаминов группы B, а также подкожного введения «Кофеина», «Кордиамина» и прочих средств, возбуждающих дыхательную и сердечную деятельность.
2. При выраженной дыхательной дисфункции больных подключают к аппарату ИВЛ. Им необходимо подавать кислород непрерывно в первые 2-4 часа, а затем периодами по 30-40 минут. Ингаляционное введение стопроцентного кислорода способствует быстрому распаду карбоксигемоглобина и ускоренному выведению его из организма. Вдыхание воздушных смесей позволяет справиться с гипоксией и нормализовать энергетический обмен. Ранняя кислородотерапия дает хороший лечебный эффект. Сначала пострадавшим требуется чистый кислород, а затем воздушные смеси.
3. Инфузионная терапия заключается в парентеральном введении раствора глюкозы, витамина С, новокаина. При резком падении артериального давления используют коллоидные растворы – «Реополиглюкин», а также «Норадреналин», кортикостероиды.
4. Для устранения повышенного психомоторного возбуждения назначают внутримышечные инъекции нейролептиков «Аминазина», антигистаминов «Димедрола», «Пипольфена», наркотических анальгетиков «Промедола».
5. Симптоматическое лечение включает введение противосудорожных средств, ангиопротекторов, гипотензивных препаратов, сердечных гликозидов, вазодилататоров, антигипоксантов.
6. Гипербарическая оксигенация — эффективная лечебная процедура, назначаемая при тяжелой интоксикации СО, ускоряющая процесс выведения оксида углерода из организма путем его диссоциации, предупреждающая развитие гипоксии мозга. Ее проводят лицам, находящимся в бессознательном состоянии с признаками ишемии сердечной мышцы, высоким содержанием HbCO в крови, выраженной респираторной дисфункцией.
7. Для борьбы с отеком мозговой ткани проводят гипотермию головы — ее охлаждают льдом, проводят форсированный диурез и люмбальные пункции с удалением 10-15 мл ликвора, вводят кортикостероиды «Гидрокортизон». К дегидратационным препаратам относятся диуретики «Маннитол», «Лазикс», «Фуросемид».
8. При появлении признаков отека легких больным рекомендуют строгий постельный режим и кровопускание, назначают кортикостероидные, десенсибилизирующие, мочегонные, ангиопротекторные, сердечные препараты.
9. Антибиотикотерапия проводится с целью профилактики инфекционных осложнений — развития бактериальной пневмонии.
10. Больным внутривенно вводят препараты железа – «Ферковен». Соединения железа способствуют выведению яда из организма и разрушению молекул карбоксигемоглобина.
11. Длительная витаминотерапия – комбинированное применение витаминов А, В1, В2, В6, B12, С, РР, фолиевой кислоты. Эти препараты улучшают метаболизм и уменьшают выраженность ацидоза.
12. В исключительных случаях тяжелобольным показана гемотрансфузионная терапия.

По мере диссоциации оксида углерода и выведения продуктов его распада из организма свойства и функции гемоглобина, тканевых ферментов и биологически активных компонентов крови восстанавливаются.

Профилактика и прогноз

Относительно прогностического значения уровня карбоксигемоглобина в крови существует достаточно много противоречивых данных.

• Легкие формы карбоксигемоглобинемии имеют благоприятный прогноз — нарушенные функции полностью восстанавливаются. Пострадавший сохраняет трудоспособность и возвращается на свою работу после выздоровления.
• Отравление средней и тяжелой степени часто осложняется опасными процессами. Больных переводят на другую работу, где исключен контакт с токсическими веществами. У большинства пациентов неврологические нарушения сохраняются в течение трех лет после хронической экспозиции CO.
• Лицам, имеющим стойкие отдаленные последствия, устанавливается инвалидность по профессиональному заболеванию. Они полностью утрачивают работоспособность в данной отрасли. Им требуется рациональное трудоустройство.

Чтобы предупредить образование карбоксигемоглобина в крови, необходимо соблюдать простые профилактические мероприятия:

1. следить за герметичностью аппаратуры,
2. систематически контролировать уровень концентрации окиси углерода в воздухе рабочей зоны,
3. использовать мощные вентиляционные установки в производственном помещении,
4. автоматически сигнализировать об опасном уровне CO в атмосфере,
5. применять средства индивидуальной защиты.

Карбоксигемоглобин в крови — тревожный признак опасных заболеваний, требующий проведения лабораторной диагностики и назначения соответствующего лечения. HbCO травмирует почки, вызывает интоксикацию организма, поражает другие внутренние органы. Карбоксигемоглобинемия приводит к нарушению транспортной функции крови, развитию гипоксии и дистрофии тканей. При отсутствии своевременной и адекватной терапии возникают опасные для жизни осложнения.