Что такое Антитела к фосфолипидам (IgG)?

Общая характеристика

Антифосфолипидные антитела – это антитела против фосфолипидов клеточных мембран (эндотелия сосудов), связываясь с которыми в присутствии бета-2-гликопротеина, стимулируют процесс гемокоагуляции, нарушают равновесие между свёртывающей и противосвёртывающей системами в сторону образования тромбов. Являются серологическим маркером антифосфолипидного синдрома (АФС), который клинически проявляется венозными и/или артериальными тромбозами, различными формами акушерской патологии (привычное невынашивание беременности в первом триместре, неразвивающаяся беременность, мертворождаемость, а также неонатальная смерть, как осложнение преждевременных родов, тяжелого гестоза, плацентарной дисфункции и др.), тромбоцитопенией. Проявляются также разнообразными неврологическими, кожными, сердечно-сосудистыми, гематологическими нарушениями, связанными с активацией тромбообразования. Определение антител класса IgG к четырем разновидностям фосфолипидов: кардиолипину, фосфатидилсерину, фосфатидилинозитолу, фосфатидной кислоте. Антитела к комплексу фосфолипидов (АФА), IgM и IgG определяются при наличии отрицательных лабораторных критериев (ВА+АКА IgG и IgМ+АТ В2-гликопротеин IgG и IgМ) и подозрении на наличие АФС — наличии клинических критериев. В этом случае риск рецидивирования тромбозов не может быть полностью исключен и пациенты нуждаются в тщательном динамическом наблюдении.

Подробное описание исследования

Важный диагностический критерий антифосфолипидного синдрома, при котором поражаются сосуды головного мозга, сердца, почек, печени, надпочечников.

Антитела к фосфолипидам – это аутоиммунные, или аутоантитела класса IgM и IgG, действия которых направлено против основных компонентов клеточных мембран – фосфолипидов и, соответственно, против собственных клеток и тканей организма. Клеточные мембраны играют важную роль в инициации процессов свертывания крови. Из анионных (отрицательно зараженных) АФЛ фосфатидилсерин является наиболее антигенным. Фосфатидилсерин находится на внутренней поверхности тромбоцитов и клеточных мембран эндотелия сосудов. При активации клеток фосфатидилсерин перемещается на поверхность клетки и принимает участие в формировании кровяного сгустка (тромба), входит в протромбиназный комплекс и играет физиологическую роль в коагуляции. Антитела к фосфолипидам нарушают нормальное функционирование эндотелия кровеносных сосудов, вызывая васкулопатии (сужение сосудов) и образование сосудистых тромбов. При АФС антифосфолипидные антитела связываются с эндотелием сосудов в присутствии бета-2-гликопротеина, стимулирует синтез фактора Виллебрандта, индуцирует активность тканевого фактора эндотелиальными клетками, стимулируют процесс гемокоагуляции. Антифосфолипидные антитела вызывают повышение АЧТВ и протромбинового времени и могут стать причиной тромбозов и самопроизвольных абортов. У мужчин высокий титр антител к фосфолипидам часто сопровождается риском развития тромбоза вен, инфаркта миокарда, а у женщин – повторными выкидышами (чаще во 2-м и 3-м семестре беременности). Антитела к фосфолипидам клеток эндотелия сосудов нарушают равновесие между свертывающей и противосвертывающей системами в сторону образования тромбов. Подобные изменения микроциркуляции при беременности могут, приводит к нарушению кровообращения также в области плаценты и даже к отторжению плода. Кроме того, АФС может сопровождаться нарушением мозгового кровообращения с развитием инсульта, неврологической патологией, поражением кожи. Частота обнаружения антител к фосфолипидам у здоровых людей составляет 2 – 4%, чаще пожилого, чем молодого возраста.

Показания для назначения

1. Диагностика антифосфолипидного синдрома (тромбозы сосудов, тромбоэмболии, тромбоцитопения).2. Диагностика причин акушерской патологии (oдин или более необъяснимых случаев гибели морфологически нормального плода после 10 недель гестации, преждевременных родов морфологически нормального плода до 34 недель гестации вследствие тяжелой преэклампсии, эклампсии, тяжелой плацентарной недостаточности, 3 или более необъяснимых последовательных аборта до 10 недельного срока беременности с исключением гормональных нарушений и анатомических дефектов у матери, хромосомных причин у отца и матери).3. Системные заболевания соединительной ткани (коллагенозы, СКВ, узелковый периартериит).

Показания

• Подозрение на АФС – анализ проводится дважды с интервалом в 6 недель;
• Тромбоцитопения;
• Повторяющиеся случаи тромбозов, тромбоэмболии, особенно, в молодом возрасте;
• Тромботическая микроангиопатия (клинический синдром, который характеризуется образованием тромбов в мелких кровеносных сосудах почек, головного мозга и др.);
• Системные заболевания (коллагенозы: СКВ, узелковый периартериит);
• Ложноположительный результат анализа крови на сифилис (реакция Вассермана) – реагенты, используемые для этого теста, содержат фосфолипиды. У лиц с антифосфолипидными антителами именно они могут давать некорректные результаты.

Показания при беременности или планировании:

• Неоднократные выкидыши (привычное невынашивание беременности) – дополнительное исследование к анализу на время образования тромбопластина (АЧТВ);
• Преэклампсия в анамнезе у женщины, внутриутробная гибель плода;
• Тяжелый токсикоз в первой половине беременности;
• Многоплодная беременность;
• Беременность, наступившая в результате применения ВРТ.

Выдать направление на анализ может любой специалист. А вот диагностикой и лечением АФ-синдрома занимаются гематологи (гемостазиологи), иммунологи и ревматологи. Беременных и планирующих беременность женщин с АФС ведет тандем специалистов – акушер-гинеколог и гематолог (или ревматолог).

Антитела к фосфолипидам

Наличие аутоиммунных антител класса lgG и lgМ с фосфолипидам является показателем, указывающим на необходимость диагностики антифосфолипидного синдрома (АФС). Данные антитела противодействуют главному компоненту мембраны клеток – фосфолипидам и, как следствие, их действие направлено против клеток и тканей собственного организма. Фосфолипиды могут иметь:

• положительный заряд – фосфатидилинозитол и фосфатидиловая кислота;
• отрицательный заряд – фосфатидилсерин, кардиолипин;
• или быть нейтральными – фосфатидилхолин.

Наиболее сильным антигеном из отрицательно заряженных АФЛ является фосфатидилсерин. Он располагается на внутренних поверхностях тромбоцитов и мембран клеток эндотелия сосудов. Активация клеток приводит к его перемещению на их поверхность, после чего фосфатидилсерин принимает участие в образовании сгустка крови (тромба), становится частью протромбиназного комплекса и играет физиологическую роль в процессе свертывания крови.

При наличии антител к фосфолипидам происходит нарушение функционирования клеток поверхностного слоя кровеносных сосудов (эндотелия), что становится причиной сжатия сосудов и образования в них тромбов. Во взаимодействии фосфолипидов с аутоантителами не последнюю роль играют кофакторы (молекулы-помощники). Одним из таких помощников является бета-2-гликопротеин, присутствие которого в плазме является абсолютно нормальным. Его циркуляция происходит в комплексе с липопротеинами. Бета-2-гликопротеину свойственно выступать в роли естественного антикоагулянта.

Антифосфолипидный синдром развивается следующим образом:

• в присутствии бета-2-гликопротеина происходит связывание антифосфолипидных антител эндотелием сосудов;
• это вызывает стимуляцию выработки фактора Виллебранда (гликопротеина крови, отвечающего за прикрепление тромбоцитов на участке повреждения сосуда);
• затем антителами индуцируется активность тканевого фактора эндотелиальных клеток и стимулируется процесс гемокоагуляции (свертывания крови).

Антифосфолипидный синдром характеризуется высокой концентрацией антифосфолипидных антител. Синдром чреват поражением сосудов сердца, головного мозга, надпочечников, почек, печени. Для мужчин с высоким титром антител к фосфолипидам такое состояние чревато развитием тромбоза вен, инфарктом миокарда, а для женщин – привычным невынашиванием беременности с самопроизвольным прерыванием на сроке от 3 до 9 месяцев.

Наличие антител к фосфолипидам эндотелиальных клеток кровеносных сосудов является дестабилизирующим фактором, нарушающим равновесие между системами свертывания и противосвертывания крови и вызывающим образование тромбов. Нарушение микроциркуляции крови в организме беременной женщины может стать причиной нарушения кровообращения в плаценте и, в крайнем проявлении, отторжения плода.

Одно из проявлений АФС – нарушение мозгового кровообращения, последствиями которого может быть инсульт, неврологические отклонения, поражение кожи в виде сетчатого ливедо (появления синих «прожилков» на коже) и кожных язв.

Антитела к фософлипидам могут быть обнаружены у небольшого количества здоровых людей – около 4% (чаще у пожилых, чем у молодых).

Пределы определения антител: от 0,5 до 100 единиц в миллилитре.

Интерпретация результата исследования на антитела

Первыми в крови появляются антитела класса IgM, они появляются в конце инкубационного периода или при первых симптомах заболевания и остаются около 5 недель. Их выявление говорит о начальной стадии болезни.

Примерно через неделю после появления симптомов начинают вырабатываться антитела класса IgG, они сохраняются в крови течение длительного периода. Выявление антител класса IgG в образцах крови и может быть показателем, как текущей болезни, так и перенесенной ранее.

Одновременное выявление антител классов IgG и IgM может свидетельствовать о разгаре болезни.

При необходимости помощи в интерпретации результата исследования вы можете записаться на онлайн-консультацию или на прием в клинику к нашим врачам-терапевтам.

Антитела к фосфолипидам IgM, IgG

Анализ на антитела к фосфолипидам проводится для выявления иммуноглобулинов классов M и G, которые связываются с фосфолипидами мембран клеток собственного организма в результате аутоиммунной патологии. Часто наличие антител к фосфолипидам ассоциируется с тромбоцитопенией, а также угрозой прерывания беременности, выкидышами, преэклампсией. Увеличение уровня антител к фосфолипидам повышает риск тромбообразования, которое может привести к ОНМК и инфаркту.

К отрицательно заряженным фосфолипидам относятся: фосфатидилсерин, кардиолипин. Положительно заряженные фосфолипиды: фосфотидилинозитол, фосфатидиловая кислота. Нейтральный фосфолипид – фофосфатидилхолин. Важную роль в инициации свертывания крови играет фосфатидилсерин – он находится на поверхности тромбоцита и способствует формированию тромба, а также входит в протромбиназный комплекс, играет важную роль в коагуляции.

Антитела к фосфолипидам нарушает функцию эндотелия и вызывает васкулопатию, способствует образованию тромбов. Реализация взаимодействия иммуноглобулинов с фосфолипидами происходит при участии кофакторов. К ним относится β-2-гликопротеин, который находится в норме в плазме крови и обладает антикоагулянтной активностью.

Антитела к фосфолипидам IgM и IgG – являются важным признаком антифосфолипидного синдрома (АФС). При АФС данные антитела связываются с сосудистым эндотелием при участии β-2-гликопротеина, стимулируют фактор Виллебранда и процесс гемокоагуляции.

Высокие значения антител к фосфолипидам IgM и IgG характерны для АФС, при котором поражаются коронарные сосуды, сосуды головного мозга, а также сосуды почек, надпочечников и печени. У мужчин при данной патологии повышается риск возникновения инфаркта миокарда, венозного тромбоза, а у женщин АФС проявляется повторными выкидышами (особенно во второй и третий триместры беременности). При выявлении данных акушерских патологиях необходимо сдать анализ на антитела к фосфолипидам.

Также АФС может проявляться неврологическими нарушениями и поражением кожных покровов (сетчатое ливедо, язвы конечностей). Чаще возникновение антител к фосфолипидам возникает у пожилых пациентов. Иммуноглобулины к фосфолипидам появляются при некоторых аутоиммуннх заболеваниях (например, СКВ), при ВИЧ -инфекции, некоторых опухолях, применении некоторых лекарственных средств (например, фенотиазинов или новокаинамида).